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Farenholt II DD- 491 - História

Farenholt II DD- 491 - História

Farenholt II

(DD-491: dp. 1.620; 1. 348'4 "; b. 36'1"; dr. 11'10 ";
s. 38 k .; cpl. 208; uma. 4 6 ", 6 21" tt., 6 dep., 2 atos;
cl. Benson)

O segundo Farenholt (DD 491) foi lançado em 19 de novembro de 1941 pela Bethlehem Steel Co., Staten Island N.Y .; patrocinado pela Srta. N. L. Garland, sobrinha bisneta do almirante Farenholt; e comissionado em 2 de abril de 1942, o Tenente Comandante E. T. Seaward no comando.

Farenholt partiu de San Diego em 1º de julho de 1942 para Tongatabu, nas ilhas de Tonga, onde entre 18 e 23 de julho ela se juntou a exercícios de bombardeio em terra. Velejando na força-tarefa centrada em torno do Wasp (CV-7), Farenholt participou da invasão de Guadalcanal em 7 de agosto, a primeira ofensiva terrestre americana da guerra. Ela rastreou o Wasp enquanto o porta-aviões lançava ataques aéreos apoiando os fuzileiros navais nos primeiros dias desta longa e amarga luta, e atuou como carro-chefe da Destroyer

Esquadrão 12. Depois de reabastecer em Noumea de 3 a 8 de setembro, ela retornou ao grupo Wasp, cobrindo o transporte de reforços de Espiritu Santo a Guadalcanal. Quando sua força foi atacada por dois submarinos japoneses em 15 de setembro, ela resgatou 143 sobreviventes do Wasp torpedeado, incluindo o comandante da força-tarefa e o oficial comandante do porta-aviões.

Farenholt retornou ao Espírito Santo com os sobreviventes no dia seguinte, depois navegou para Noumea para rastrear as tropas de ocupação em Funafuti. De volta a Espiritu Santo, em 6 de outubro de 1942, ela se juntou a uma força cuja missão era interceptar e destruir navios japoneses e impedir o reforço de Guadalcanal pelas corridas noturnas do "Expresso de Tóquio" para a ilha. Na noite de 11-12 de outubro, sua força contatou os japoneses na Batalha de Cabo Esperance, afundando um contratorpedeiro japonês. Três navios americanos, um dos quais posteriormente naufragou, foram danificados na ação. Um deles foi Farenholt que recebeu três golpes e sofreu três mortos, 43 feridos. Embora seus tubos de torpedo estivessem inoperantes, ela continuou a atirar nos navios japoneses até o final da ação, acertando um cruzador e um contratorpedeiro. Inundando através de buracos de granadas em sua linha de água, Farenholt foi salvo quando óleo, água e pesos de superfície foram deslocados para inclinar o navio 9 ° para estibordo trazendo os buracos para fora da água; ela fez Espiritu Santo em 13 de outubro por conta própria.

Farenholt navegou para consertar os danos da batalha em Pearl Harbor e retornou ao Espírito Santo em 3 de março de 1943. Após um mês de patrulha e exercícios de treinamento nas Novas Hébridas, ela partiu em 3 de abril para operações de escolta nas Salomão. Fora de Lunga Point, na noite de 6 de abril, ela enfrentou bombardeiros inimigos e, no dia seguinte, escoltando seis navios para o leste através do Canal Sealark, estava sob ataque de 14 torpedeiros, pelo menos um deles espirrou. Um de seus homens foi ferido por um acidente próximo. Mais uma vez, ela reabasteceu no Espírito Santo e, em seguida, ingressou nas operações de treinamento, retomando as missões de escolta de e para as Salomão no dia 30 de abril. Em 13 de maio, ela desencadeou um ataque de bombardeiro que feriu um de seus homens e, em 30 de junho, engajou baterias em terra na costa da Nova Geórgia em Munda para proteger os transportes que desembarcavam tropas na ilha de Rendova através do canal. AB, o navio de assalto retirou-se de Rendova no final daquele dia, guardado por Farenholt e seis outros destróieres, um vôo de aviões torpedeiros japoneses atacou. Farenholt se juntou à barragem geral que espirrou em muitos dos atacantes, manobrou para evitar dois torpedos e foi atingido por um terceiro que felizmente não explodiu. Quando a nau capitânia McCawlely (APA-4) foi afundada, Farenholt embarcou no comandante da força-tarefa, Contra-Almirante R. K. Turner.

AB a operação da Nova Geórgia continuou, com novos desembarques em vários pontos da grande ilha, Farenholt escoltou navios de apoio para o norte a partir do baixo Solomons e bombardeou a costa até 16 de julho de 1943. Após um breve período ao lado de uma licitação em Espiritu Santo, ela operou desse porto e Efate em escolta e patrulha entre Noumea e Guadalcanal, atacando a navegação japonesa e trazendo tropas e suprimentos para Vella Lavella. Em outubro, ele navegou para uma visita de 6 dias em Sydney, Austrália, retornando a Purvis Bay em 29 de outubro, e 2 dias depois se juntou à tela da força de ataque do porta-aviões operando a nordeste de Bougainville nos pousos iniciais. Junto com seu apoio direto ao assalto e à batalha que se seguiu, os porta-aviões lançaram ataques aéreos contra Buka e Rabaul. De novembro a fevereiro de 1944, Farenholt continuou suas operações em apoio às operações de Bougainville e New Britain, escoltando reforços e suprimentos para a Baía de Imperatriz Augusta em busca de navios inimigos e bombardeando Choisoul, muitos pontos em Bougainville e Shortlands. Ela cobriu pousos na Ilha Verde em 14 de fevereiro, lutando contra um ataque de um bombardeiro de mergulho, no qual ela abateu pelo menos um avião. Na noite de 17 a 18 de fevereiro, seu esquadrão fez uma corrida ousada pelo Canal de St. George para atirar contra navios na Baía de Blanche e bombardear Rabaul, afundando dois navios mercantes e causando muitos danos às instalações em terra. Um ataque semelhante em Kavieng, em 25 de fevereiro, provocou um contra-fogo pesado vindo da costa, e Farenholt foi furado na linha de água a estibordo. Mais uma vez, sua tripulação salvou o navio, controlando a inundação com habilidade e determinação.

Reparos temporários foram feitos na Baía de Purvis, e Farenholt navegou para uma revisão muito necessária da costa oeste. Ele partiu para a ação mais uma vez em 16 de junho de 1944 e, após um breve treinamento em Pearl Harbor, chegou ao largo de Guam em 21 de julho para examinar os transportes que desembarcavam as tropas de assalto. Ela patrulhou Guam até 10 de agosto, depois navegou de volta a Eniwetok para se preparar para a operação Palaus, importante em si mesma, além de ser a preliminar mais importante para a libertação das Filipinas. Durante setembro, ela rastreou porta-aviões para ataques preliminares no Palaus e no sul das Filipinas, bombardeou uma estação de radar no Cabo San Augustine, Mindanao, apoiou os desembarques sem oposição em Morotai e o ataque duramente contestado de I Angaur, e navegou com os porta-aviões enquanto eles lançou ataques a Manila e voos de reconhecimento fotográfico sobre Leyte e Samar.

Entre 28 de setembro de 1944 e 13 de outubro, ela reabasteceu em Manus, depois se encontrou com os porta-aviões mais uma vez a tempo de fazer a triagem durante os voos realizados em apoio aos desembarques de assalto em Leyte em 20 de outubro. Depois de abastecer no dia 21, seu grupo traçou o curso para Ulithi, para ser chamado de volta no dia 24 para seu papel na batalha decisiva do Golfo de Leyte. O esquadrão de Farenholt, no entanto, foi destacado para um encontro com Canberra (CA-70) e Houston (CL-81), danificados nas batalhas aéreas ao largo de Taiwan no início do mês e ainda fazendo sua aposentadoria épica em direção a Ulithi. O grupo chegou a Ulithi em 27 de outubro.

Com o Comandante, Esquadrão Destruidor 12 designado para comandar as Carolinas Ocidentais e o Grupo de Patrulha e Escolta das Marianas, sua nau capitânia Farenholt serviu como navio-estação na passagem de Ulithi e Kossol e escoltou comboios entre esses pontos e o encontro no oceano até 5 de maio de 1945. Três dias depois ela chegou a Okinawa e, durante o mês seguinte, realizou as habituais tarefas de contratorpedeiro ao redor da ilha em guerra, rastreando e escoltando navios de todos os tipos, resgatando pilotos abatidos e sobreviventes de navios danificados e afundados, bombardeando alvos costeiros e operando com transportadores conforme eles lançavam ataques aéreos a posições e bases japonesas, especialmente aquelas em Sakishima Gunto de onde voos suicidas foram realizados. Ela navegou para o norte, para a baía de San Pedro, chegando em 19 de junho, para se juntar ao grupo de logística que apoia as transportadoras rápidas em seus ataques aéreos contra as ilhas japonesas. Em 28 de julho Farenholt retornou a Okinawa para tarefas de seleção até 22 de setembro, quando navegou com um general do Exército a bordo para aceitar a rendição japonesa das ilhas no sul de Ryukyus e no Sakishima Gunto. De 20 a 31 de outubro, ela viajou de Buckner Bay para Sasebo escoltando um transporte, depois navegou para San Diego e Charleston S.C., chegando em 8 de dezembro. Ela foi colocada fora de serviço na reserva em Charleston em 26 de abril de 1946.

Farenholt recebeu 11 estrelas de batalha pelo serviço prestado na Segunda Guerra Mundial.

Uma cidade na Dakota do Norte.


Farenholt II DD- 491 - História

Marinheiros de lata de lata
História do Destruidor

Lançado em 19 de novembro de 1941 em Staten Island, Nova York, DD-491 foi comissionado em 2 de abril de 1942. Em agosto, ela fez parte da tela para o WASP (CV-7) quando o porta-aviões lançou ataques aéreos para apoiar os fuzileiros navais em Guadalcanal . Como nau capitânia do DesRon 12, o FARENHOLT escoltou navios que transportavam reforços para Guadalcanal. Durante um ataque de dois submarinos inimigos em 15 de setembro, ela resgatou 143 sobreviventes do WASP torpedeado e os carregou para o Espírito Santo antes de se juntar ao BUCHANAN (DD-484) e ao LAFFEY (DD-459) para rastrear os transportes com destino a Funafuti.

Em outubro de 1942, ela e o DUNCAN (DD-485), LAFFEY, BUCHANAN e McCALLA (DD-488) juntaram-se à força-tarefa ordenada para impedir o reforço de Guadalcanal. Na noite de 11-12 de outubro, as forças americanas e japonesas se encontraram na Batalha de Cabo Esperance. O FARENHOLT e o DUNCAN foram pegos entre duas colunas opostas do cruzador quando abriram fogo. O DUNCAN foi tão danificado que ela teve que ser abandonada e afundada no dia seguinte. O FARENHOLT também foi seriamente danificado. Três de seus tripulantes morreram e 43 ficaram feridos. Seus tubos de torpedo estavam inoperantes e a inundação de buracos na linha de água deu a ela uma lista de portos. Para manter o navio flutuando, o óleo, a água e o peso da parte superior móvel foram deslocados, fazendo com que ele tombasse para estibordo, trazendo os buracos do projétil para fora da água. Na escuridão e confusão, ela retirou-se da cena da batalha, mas sem os instrumentos de navegação ou equipamento de comunicação em funcionamento, ela logo se afastou do curso. O restante da força-tarefa pensou que ela havia sido afundada até as quatro da tarde seguinte, quando um de seus sinais foi transmitido graças à rádio Honolulu. Um dia depois, o AARON WARD (DD-483) chegou para escoltá-la até o Espírito Santo e de lá para Pearl Harbor para reparos permanentes.

O & # 8220Old Overholt & # 8221 retornou ao Espírito Santo em março de 1943 e iniciou as operações de escolta nas Ilhas Salomão no início de abril. Fora de Lunga Point na noite de 6 de abril, ela enfrentou bombardeiros inimigos e, no dia seguinte, com o WOODWORTH (DD-460) e o STERRETT (DD-407), escoltou seis navios para o leste através do Canal Sealark. Em 1518, 14 torpedeiros atacaram. Ela respingou em um e quase feriu um de seus tripulantes. As missões de escolta às Solomons continuaram em maio, quando no dia 13 ela desencadeou um ataque de bombardeiro que feriu outro membro de sua tripulação. De 0706 a 1455 em 30 de junho, ela engajou baterias em terra em Munda Point enquanto as tropas desembarcavam em Rendova. Em 1550, 24 aviões torpedeiros atacaram o FARENHOLT e seis outros destróieres. O & # 8220Old Overholt & # 8221 espirrou três, desviou com sucesso de dois torpedos, mas não conseguiu escapar de um terceiro, que felizmente foi um fracasso. Dois de seus tripulantes ficaram feridos na batalha, que também reivindicou o McCAWLEY (APA-4). O DD-491 levou sobreviventes de McCAWLEY a bordo e os carregou para Guadalcanal. Durante esse período, o navio adquiriu um mascote, um filhote de cachorro que chamaram de Oscar. Com a aprovação final do capitão & # 8217, Oscar provou ser um grande impulsionador do moral e, muitos acreditavam, trouxe boa sorte ao navio.

Enquanto a operação na Nova Geórgia continuava, o FARENHOLT escoltou navios de apoio, bombardeou a costa, fez varreduras de navegação anti-inimigas e trouxe tropas e suprimentos para Vella Lavella. Após uma visita à Austrália em outubro, ela voltou para examinar a força de ataque do porta-aviões ao largo de Bougainville. O FARENHOLT continuou suas operações em apoio às operações de Bougainville e New Britain, escoltando reforços para a Baía Imperatriz Augusta, procurando navios inimigos e bombardeando Choiseul e outros alvos. As operações de bombardeio nas ilhas Shortland começaram em janeiro de 1944. Ao cobrir os desembarques na Ilha Verde em 14 de fevereiro, ela lutou contra um ataque de bombardeiro de mergulho e espirrou em pelo menos um avião.

Na noite de 17 a 18 de fevereiro, seu esquadrão fez uma corrida ousada pelo Canal de St. George para atirar contra navios na Baía de Blanche e bombardear Rabaul, afundando dois navios mercantes e causando muitos danos às instalações em terra. Um ataque semelhante a Kavieng em 25 de fevereiro provocou um contra-fogo pesado vindo da costa. Às 0705, o FARENHOLT e o BUCHANAN foram atingidos simultaneamente por projéteis de 6 polegadas. O FARENHOLT foi furado na linha d'água em seu lado estibordo inundando a sala de incêndio, mas sua tripulação usou habilidade e determinação para controlar a inundação e manter a potência e seus canhões disparando. Depois de reparos temporários na Baía de Purvis, ela partiu para a Costa Oeste e fez uma revisão na Ilha Mare.

Ela estava de volta à guerra em 21 de julho, examinando transportes para o ataque a Guam. Sua próxima operação importante foi Palaus. Durante o verão, ela rastreou porta-aviões durante ataques aéreos a Palaus e ao sul das Filipinas, bombardeou uma estação de radar no Cabo San Augustine, Mindanao, apoiou pousos em Morotai e Angaur, rastreou porta-aviões enquanto lançavam ataques em Manila e Leyte. A caminho da Batalha do Golfo de Leyte, o esquadrão FARENHOLT & # 8217s foi destacado para escoltar o CANBERRA (CA-70) e o HOUSTON (CL-81), danificado em batalhas aéreas ao largo de Taiwan, até Ulithi.


Farenholt II DD- 491 - História

Vinhetas da Legião Leal

Por
Douglas Niermeyer, Comandante-em-Chefe
Ordem Militar da Legião Leal dos Estados Unidos
[email protected]
(Julho de 2005)



    USS Farenholt DD-332

    o USS Farenholt DD-332 foi lançado em 9 de março de 1921 pela Bethlehem Shipbuilding Corporation, São Francisco, Califórnia. Foi patrocinado pela Sra. Richard H. Fairweather. O navio foi comissionado em 10 de maio de 1921 com o Comandante N.W. Poste no comando. o Farenholt prestou serviço destacado de 1921 a 1929 no Pacífico e no Caribe, desempenhando um papel no desenvolvimento da guerra naval que mais tarde tornou possíveis as grandes vitórias da Segunda Guerra Mundial. Ela foi descomissionada em 20 de fevereiro de 1930 e, após o desmantelamento, foi vendida como um hulk em 10 de junho de 1931, de acordo com os termos do Tratado de Londres que limitava o armamento naval (consulte USS Farenholt DD-332 para obter mais informações sobre a história do navio).


    USS Farenholt DD-491

    o USS Farenholt DD-491 foi lançado em 19 de novembro de 1941 pela Bethlehem Steel Company, Staten Island, Nova York. Foi patrocinado pela Srta. N. L. Garland, bisneta do almirante Farenholt. O navio foi comissionado em 2 de abril de 1942 com o Tenente Comandante E. T. Seaward no comando. O Farenholt prestou serviço diferenciado de 1941 a 1945 no Pacífico durante a Segunda Guerra Mundial e recebeu 11 estrelas de batalha pelo serviço na Segunda Guerra Mundial. Em 8 de dezembro de 1945, ela chegou a Charleston, Sourth Carolina e foi colocada fora de serviço na reserva em Charleston em 26 de abril de 1946 (ver USS Farenholt DD-491 para mais informações sobre o navio).

Fontes:
1. Registros de Membro da Ordem Militar da Legião Leal dos Estados Unidos.
2. Quem é Quem, Oscar (v.1, p.384) e Ammen (v.5, p.224).
3. USS Farenholt DD-491 (http://www.domeisland.com/benson-gleavesclass/ussfarenholt/namesake491.html)
4. USS Farenholt DD-332 (http://www.historycentral.com/navy/destroyer/Farenholtdd332.html)
5. Associação USS Farenholt DD-491 (http://www.geocities.com/farenholt/index.html)
6. USS Monocacy (http://www.ls.net/

newriver / spanam / usn1898.htm)
7. Cronologia Naval da Guerra Civil 1861-1865 (http://www.civilwarlandscapes.org/cwla/chr/calendar/1862/621022.htm)
8. Centro de História Naval (http://www.history.navy.mil/photos/prs-tpic/nurses/nrs-g.htm)
9. Cemitério Nacional de São Francisco (http://128.121.240.77/data/us/ca/sanfran/sfnat/san_fran_fanfis.htm)
10. CSS Albemarle, Ironclad (http://www.livinghistoryweekend.com/new%20site/albemarle.htm)

Copyright & copy 2005 Douglas Niermeyer, Comando do Missouri, Ordem Militar da Legião Leal dos Estados Unidos.


Farenholt được đặt lườn tại xưởng tàu của hãng Bethlehem Steel Company ở đảo Staten, Nova York vào ngày 11 tháng 12 năm 1940. Nó được hạ thủy vào ngày 19 tháng 11 năm bởô ngày ở đảo Staten, Nova York vào ngày 11 tháng 12 năm 1940. Nó được hạ thủy vào ngày 19 tháng 11 năm bởô ngày ở đảo Staten, Nova York vào ngày 11 tháng 12 năm 1940. Nó được hạ thủy vào ngày 19 tháng 11 năm 1941 được đầu ci cã hã Garland, c đầu ci cã NL Garland, đốc Farenholt, và được cho nhập biên chế vào ngày 2 tháng 4 năm 1942 dưới quyền chỉ huy của Hạm trưởng, Thiếu tá Hải quân ET Seaward.

1942 Sửa đổi

Farenholt khởi hành từ San Diego, Califórnia vào ngày 1 tháng 7 năm 1942 để đi Tongatapu thuộc quần đảo Tonga, nơi ná tham gia các cuộc thực tập bắn phá bờ biển từngy 18 đến ng Lên trongay 23 thựn ng phong lên ngày 23 thựn gia đặc nhiệm được xây dựng chung quanh tàu sân bay Vespa, nó tham gia cuộc tấn công lên Guadalcanal vào ngày 7 tháng 8, chiến dịch tấn công đầu tiên của Hoa Kỳ tại Mặt trận Thái Bình Dương. Nó đã hộ tống cho Vespa khi chiếc tàu sân baia tung các đợt không kích hỗ trợ cho hoạt động của lực lượng Thủy quân Lục chiến trong những ngày đầu của chiến dịch kéo di và ci cingi c lượng Thủy quân Lục chiến trong những ngày đầu của chiến dịch kéo di và ci cingi hcang, hoi và thẳc ng, hoi g. . Sau khi được tiếp tế tại Nouméa từ ngày 3 đến ngày 8 tháng 9, nó quay trở lại cùng đội của Vespa, hộ tống các tàu vận chuyển đưa lực lượng tăng viện từ Espiritu Santo em Guadalcanal. Khi lực lượng của nó bị hai tàu ngầm Nhật Bản tấn công vào ngày 15 de 9, nó đã cứu vớt 143 người sống sót từ chiếc Vespa bị đắm do trúng ngư lôi, bao gồm tư lệnh lực lượng đặc nhiệm và hạm trưởng chiếc tàu sân bay.

Farenholt quay trở lại Espiritu Santo cùng với những người cantando sót vào ngày hôm sau, rồi lên đường đi Nouméa hộ tống việc vậnyển binh lính đổ bộ đi Funafuti. Quay trở lại Espiritu Santo vào ngày 6 tháng 10, nó tham gia một lực lượng có nhiệm vụ ngăn chặn và tiêu diệt tàu bè Nhật Bản, đồng thời ngacan cản việc tc tung đốccan hn lc tong việcã cn lc tōng viện cn c tung viện cn ng Touk c tung đốcan hn lc tung viện cnng Tóquio đến hòn đảo này. Trong đêm 11-12 tháng 10, lực lượng này đã đụng độ đối phương trong Trận chiến mũi Esperance, đánh chìm một tàu khu trục Nhật. Ba tàu Hoa Kỳ bị hư hại trong trận này, một chiếc sau đó bị đắm. Farenholt nằm trong số những chiếc bị hư hại, bị đánh trung ba phát khiến ba người thiệt mạng và 43 người khác bị thương. Cho du các Ong Phong Ngu Loi của nó không HOAt động, nenhuma Tiep TUC nổsúng vào đối Phương cho đến khi Tran chiến kết thuc, Gay Hu Hai cho một Tàu Tuan Dương và một Tàu khu Truc đối Phương. Bị ngập nước do bị bắn trúng ngang mực nước, nó tiếp tục nổi được nhờ di chuyển dầu, nước, và các vật nặng cantou mạn đối diện để nghiêng 9 ° sang mạn phảaci nc nc lên ca mc, nc, và các vật nặng cantou mạn đối diện để nghiêng 9 ° sang mạn phảcà nc lên ca mc trở về Espiritu Santo đến vào ngày 13 de 10 bẳng chính động lực của mình.

1943 Sửa đổi

Farenholt được SUA Chua Nhung Hu Hai trong chiến đầu Tai Trân Châu Cang trước khi cais tro lại Espiritu Santo vào ngày 3 tháng 3 năm 1943. Sau một tháng làm Nhiệm vụ Tuan tra và Huan Luyen Tai khu VUC Novas Hébridas, nenhuma lên Đường vào ngày 3 tháng 4 hộ tống các hoạt động tại vùng quần đảo Salomão. Ngoài Khoi Lunga Point vào Djem 6 tháng 4, no chiến đầu với máy baía NEM bom đối Phương và vào proibir ngày Đặng khi Ho Tống sáu Tàu Van Tai đi về Phia Đông BANG qua EO Biển Sealark, nenhuma Chiu đựng đợt Tấn công của mười bốn máy bay ném bom-ngư lôi Nhật, bắn rơi ít nhất một chiếc. Một thành viên thủy thủ đoàn của nó bị thương do một quả bom ném suýt trúng. Sau khi được tiếp liệu tại Espírito Santo, nó tham gia các hoạt động huấn luyện, rồi tiếp nối nhiệm vụ hộ tống các đoàn tàu đi và đến khu vực Salomão từà ngày 30 ng, rồi tiếp nối nhiệm v. đợt tấn công ném bom vốn làm một người bị thương, và vào ngày 30 tháng 6 đã đối đầu với những khẩu đội pháo duyên hải đối lang bng trên bờ biển Munda tuộcu Geórgia novo bờ biển Munda tuộcu Rinova ờnova Geórgia ngang qua e o biển. Khi các tàu vận chuyển rút lui từ Rendova cuối ngày hôm đó dưới sự hộ tống của Farenholt và sáu tàu khu trục khác, một tốp máy bay ném bom-ngư lôi đối phương đã tấn công đoàn tàu. Nó tham gia màn hỏa lực phòng không vốn đã bắn rơi nhiều chiếc, cơ động né tránh được hai quả ngư lôi nhưng bị đánh trung một quả thứnã thứ ba, nhưng quả nàny may. Khi tàu vận chuyển McCawley bị đánh chìm, nó đã đón lên tàu vị tư lệnh lực lược đặc nhiệm, Chuẩn đô đốc Richmond K. Turner.

Khi chiến dịch Nova Geórgia tiếp diễn với các cuộc đổ bộ mới lên nhiều điểm khác nhau của hòn đảo lớn này, Farenholt hộ tống các đoàn tàu vận tải tiếp liệu đi lên phía Bắc từ khu vực Nam Salomão, cũng như làm nhiệm vụ bắn phá bờ biển cho đến ngày 16 tháng 7. Sau một giau cint giaiửn cn tt giai cn nh làm nhiệm vụ bắn phá bờ biển cho đến ngày 16 tháng 7. Sau một giau ciai n Santo, nó hoạt động ngoài khơi cảng này và tại Efate trong nhiệm vụ tuần tra và hộ tống giữa Nouméa và Guadalcanal, càn quét tàu bè Nhật Bản và v tuần tra và hộ tống giữa Nouméa và Guadalcanal, càn quét tàu bè Nhật Bản và và vn chuyển blinghella và tiần Vào tháng 10, náo thực hiện chuyến viếng thăm kéo dài sáu ngày em Sydney, Austrália, quay trở lại vịnh Purvis vào ngày 29 tháng 10. Hai ngày sau, nó gia nhập thnh phần hộc tân ng baynh hoượn hộc tân bayng li vịnh Purvis vào ngày 29 tháng 10. Hai ngày sau, nó gia nhập thnh phần hộc tân ng baynh hoượn hộctân động về phía Đông Bắc Bougainville hỗ trợ các hoạt động đổ bộ. Ngoài việc trực tiếp hỗ trợ cho cuộc đổ bộ và trận chiến tiếp theo, các tàu sân bay còn tung ra các cuộc không kích xuống Buka và Rabaul.

1944 Sửa đổi

Từ tháng 11 năm 1943 đến tháng 2 năm 1944, Farenholt Tiep TUC HOAt động Ho tro cho các HOAt động Tai Bougainville và New Britain, Ho Tống các đoàn Tàu Chuyên Binh Linh Tăng Vien và Tiep liệu đến Vinh Nu hoàng Augusta, truy pulmão Tàu bè đối Phương, Ban Pha Choisoul Cung nhiều DJIA điểm tai Bougainville và quần đảo Shortland. Nó hỗ trợ cho cuộc đổ bộ lên đảo Verde thuộc Papua-Nova Guiné vào ngày 14 tháng 2, đánh trả một đợt không kích của máy bay ném bom bổ nhào, nơi nó bắn rơi rơi ít nhất một một. Trong đêm 17-18 tháng 2, hải đội của nó tiến hành cuộc đột kích dọc e biển St. George để bắn phá tàu bè trong vịnh Blanche và bắn phá Rabaul, đánh chìm hai tàu nôn và cng h hh trên bờ. Một cuộc tấn công tương tự xuống Kavieng vào ngày 25 tháng 2 vấp phải sự chống trả quyết liệt của hỏa lực phòng thủ đối phương Farenholt bị bắn thủng một lỗ bên dưới mực nước, nhưng một lần nữa việc kiểm soát hư hỏng đã ngăn chặn ngập nước và cứu được con tàu.

Công việc sửa chữa tạm thời được tiến hanh tại vịnh Purvis, sau đó Farenholt lên đường quay trở về vùng bờ Tây cho một đại tu đang rất cần thiết. Nó hoạt động trở lại vào ngày 16 tháng 6, và sau một đợt huấn luyện ngắn tại Trân Châu Cảng, đã đi đến ngoài khơi Guam vào ngày 21 bácn vn chn tại Trân Châu Cng, đã đi đến ngoài khơi Guam vào ngày 21 bácn vh chn tại 7, chu cn vện chởn. Nó tuần tra ngoài khơi Guam cho đến ngày 10 tháng 8, rồi quay trở lại Eniwetok chuẩn bị cho chiến dịch Palau, bước đệm quan trọng trong chặng đường giải phóng Filipinas. Cho đến tháng 9, nó hộ tống các tàu sân bay trong các cuộc không kích chuẩn bị lên Palau và miền Nam Filipinas bắn phá một trạm radar tại mũi San Agostinho, Mindanao hỗ kỗ trợ choháộc đổ bộ lên m Morng Morotai cũng như lên Angaur bị tranh chấp quyết liệt hộ tống các tàu sân bay khi chung tung các cuộc không kích xuống Manila và các phi vụ trinh sát hình ảnh bên trên Leyte và Samar.

Dia 28 de setembro, 9 de agosto, 13 de outubro, Farenholt được Tiep liệu Tai Manus trước khi Gap ir tro lại các Tàu San baía Ham đối Kip Thoi, và tham gia Ho tro cho cuộc Tấn công Djo bộ lên Leyte vào ngày 20 tháng 10. được Tiep Nhien liệu vào ngày 21 tháng 10, đối của nó lên đường đi Ulithi, nhưng lại bị gọi quay trở lại khẩn cấp vào ngày 24 tháng 10 do các cuộc đụng độ quyết liệt trong trận Hải chiến vịnh Leyte. Tuy nhiên, hải đội của nó chỉ được giao nhiệm vụ gặp gỡ để hộ tống các tàu tuần dương CanberraHouston, vốn bị hư hại trong cuộc không kích lên Đài Empréstimo trước đó và vẫn đang trên đường rút lui về tuyến sau. Hải đội về đến Ulithi vào ngày 27 de 10.

1945 Sửa đổi

Farenholt cùng Hải đội Khu trục 12 của nó được điều động cantou Đội Tuần tra và Hộ tống phía Tây, phục vụ tại khu vực quần đảo Caroline và Mariana. Nó phục vụ như tàu tuần tra tại Ulithi và e biển Kossol, hộ tống các đoàn tàu vận tải đi lại tại khu vực này đến các điểm hẹn giữa đại dnng 5 n giữa đại nương nng 5 n giữa đại nương nó Okinawa, và trong một tháng tiếp theo đã đảm trách những những nhiệm vụ thường lệ của tàu khu trục tại hòn đảo đang bị tranh chấp quyếtac liệt náng nhiệm vụ thường lệ của tàu khu trục tại hòn đảo đang bị tranh chấp quyếtac liệt nàngy, hộ tống cảcà vu cu gni, hộ tống bảcà vu cu gu ki ri ci cu gi, hộ tống bảcà vu cơu gn vớt những người sống sót từ các tàu bị hư hỏng feno đánh chìm, bắn phá bờ biển cũng như hoạt động cùng các tàu sân bay khi chung kủác tung ra các tàu cc không kủáctung ra càhí cume cc không kủácí quân tàci c cc không kủách vân cunto cú cc không kủách vân cunto cú cc c ctch vân cunto ct c ct ch vân cunto ct. nơi những máy bay tấn công cảm tử kamikaze xuất phát.

Farenholt khởi hành đi vịnh San Pedro, Filipinas, đến nơi vào ngày 19 tháng 6 để gia nhập một đoàn tàu tiếp liệu phục vụ cho các tàu sân bay, trong khi chung Chung Hoạt động khốcín Chung Bün chung khốn. Vào ngày 28 tháng 7, nó quay trở lại Okinawa làm nhiệm vụ hộ tống cho đến ngày 22 tháng 9, khi nó lên đường cùng một tướng lĩnh Lục quân để tiếp nhận sự đầu hà hà cn sự đầu hà trinh cn Nam Nu hà cn. quần đảo Ryukyu và tại Sakishima Gunto. Từ ngày 20 e 31 tháng 10, nó đi lại giữa vịnh Buckner, Okinawa và Sasebo, Nagasaki hộ tống các tàu vận tải, rồi lên đường đi San Diego và Charleston, Carolina do Sul, thán nơi vào ng 8.

Sau chiến tranh Sửa đổi

Farenholt được cho xuất biên chế và đưa về lực lượng dự bị tại Charleston vào ngày 26 tháng 4 năm 1946. Tên nó được cho rút khỏi danh sách Đăng bạ Hải quân vào tháng 6 nm nã vào tháng 6 nm và vào tháng 6 nm và vào de 1971 1972.

Farenholt được tặng thưởng mười một Ngôi sao Chiến trận do thành tích phục vụ trong Thế Chiến II.


Farenholt II DD- 491 - História

CLASSE - BENSON (Destroyer) Conforme construído.

Deslocamento 2395 toneladas (total), dimensões, 348 & # 39 4 & quot (oa) x 36 & # 39 1 & quot x 13 & # 39 2 & quot (máx.)
Armamento 4 x 5 "/ 38AA, 6 x 0,5" MG, 10 x 21 "tt. (2x5).
Maquinário, 50.000 SHP Bethlehem Turbines, 2 parafusos
Velocidade, 35 nós, alcance de 6500 NM a 12 nós, tripulação 208.
Dados operacionais e de construção
Estabelecido por Bethlehem Steel, Staten Island, NY em 11 de dezembro de 1940.
Lançado em 11 de novembro de 1941 e comissionado em 2 de abril de 1942.
Desativado em 26 de abril de 1946.
Stricken em 1 ° de junho de 1971.
Destino Vendido em 22 de novembro de 1972 e quebrado para sucata.

Histórico do nome:
Oscar Walter Farenholt, nascido em 2 de maio de 1843 em San Antonio, Texas, ingressou na Marinha como marinheiro em 24 de abril de 1861, após 3 anos no serviço mercantil. O serviço distinto levou à sua nomeação como alferes interino em 19 de agosto de 1864, e ao comando da escuna de morteiro Henry Janes pelos sons da Carolina do Norte no final daquele ano. Seu último dos muitos tarugos importantes no mar estava no comando da Monocacy, que atuou como base de aquisição em Xangai para a frota de Dewey na Guerra Hispano-Americana. O contra-almirante Farenholt aposentou-se em 1º de setembro de 1901 e morreu em 30 de junho de 1920 em Mare Island, Califórnia.

Operações de combate / teatro:
Segunda Guerra Mundial / Teatro Asiático-Pacífico
Operação Marianas / Batalha de Guam
Operação Marianas / Batalha do Mar das Filipinas
Campanha Leyte (1944-45)
Operação nas Ilhas Carolinas Ocidentais

Notas históricas:

O USS Farenholt fazia parte do grupo de porta-aviões USS Wasp quando, em 15 de setembro de 1942, dois submarinos japoneses torpedearam o Vespa (mais tarde causando o afundamento do Vespa). O Farenholt resgatou 143 sobreviventes, incluindo o comandante da força-tarefa e o oficial comandante do porta-aviões.

O Farenholt também estava envolvido em várias escoltas e patrulhas entre Noum & eacutea e Guadalcanal, atacando a navegação japonesa e trazendo tropas e suprimentos para Guadalcanal. O Farenholt também esteve envolvido em várias batalhas navais importantes na área conhecida como & quotThe Slot & quot. Uma delas é a Batalha de Cabo Esperance, onde ela é a principal destruidora da força-tarefa dos Estados Unidos. Durante a troca de tiros, Farenholt recebeu vários golpes de ambos os navios japoneses e americanos, e sofreu três mortos, 43 feridos. Ela escapou do fogo cruzado cruzando à frente de São Francisco e depois voltou a lutar. Embora seus tubos de torpedo estivessem inoperantes, ela continuou a atirar nos navios japoneses até o final da ação, acertando um cruzador e um contratorpedeiro. Inundando através de buracos de bombas em sua linha de água, Farenholt foi salvo quando o óleo, a água e os pesos da superfície foram deslocados para adernar o navio a 9 ° C para estibordo, trazendo os buracos da água que ela fez em Espiritu Santo em 13 de outubro sob seu próprio poder.

O Farenholt chegou ao largo de Guam em 21 de julho de 1945 para examinar os transportes que desembarcavam as tropas de assalto. Ela patrulhou Guam até 10 de agosto, depois navegou de volta a Eniwetok para se preparar para a operação Palaus, importante em si mesma, além de ser a preliminar mais importante para a libertação das Filipinas. Até setembro, ela rastreou porta-aviões para ataques preliminares no Palaus e no sul das Filipinas, bombardeou uma estação de radar no Cabo San Augustine, Mindanao, apoiou os desembarques sem oposição em Morotai e o ataque duramente contestado de Angaur, e navegou com os porta-aviões no lançamento invasões em Manila e voos de reconhecimento fotográfico sobre Leyte e Samar.


Farenholt II DD- 491 - História

A capitânia lutadora "F" de DesRon Twelve

Dê vida ao livro do cruzeiro com esta apresentação multimídia

Este CD vai superar suas expectativas

Grande parte da história naval.

Você compraria uma cópia exata do USS Farenholt DD 491 livro de cruzeiros durante a Segunda Guerra Mundial. Cada página foi colocada em um CD por anos de visualização agradável no computador. o CD vem em uma capa de plástico com uma etiqueta personalizada. Cada página foi aprimorada e é legível. Livros de cruzeiros raros como este são vendidos por cem dólares ou mais na compra da cópia impressa real, se você puder encontrar uma à venda.

Isso seria um grande presente para você ou para alguém que você conhece que pode ter servido a bordo dela. Normalmente apenas 1 pessoa da família tem o livro original. O CD permite que outros membros da família também tenham uma cópia. Você não ficará desapontado, nós garantimos isso.

Alguns dos itens neste livro são os seguintes:

  • Capitães do Farenholt
  • Cerimônias de Comissionamento
  • Histórico de navios (5 páginas detalhadas)
  • Itinerário (local, data de chegada e partida)
  • Nomes das pessoas que recebem prêmios e tipo de prêmio
  • Fotos da divisão do grupo da tripulação
  • Lista de pessoal (nome, posto e cidade natal)

Mais de 105 fotos em 51 páginas

Depois de ver este CD, você terá uma ideia melhor de como era a vida neste Destroyer durante a Segunda Guerra Mundial.


Destruidor da classe Benson

O destróier americano APNS Farenholt (DD-491) vem ao lado do porta-aviões APNS Revolução (CV-07) para receber suprimentos, durante as operações no Pacífico Sul em 24 de agosto de 1942.

o Benson-classe foi uma classe de 30 contratorpedeiros do APN construído entre 1939-1943. Os trinta 1.620 toneladas BensonDestróieres de classe foram construídos em dois grupos. Os seis primeiros foram autorizados no ano fiscal de 1938 e instalados nos estaleiros navais de Boston, Charleston, Puget Sound, Quincy, San Francisco e Statin Island. Os 24 "Bensons de repetição" restantes foram autorizados em 1941-1942 e construídos em quatro estaleiros navais. Eles foram colocados depois que o primeiro grupo foi comissionado.

O navio líder da classe recebeu o nome de William Shepherd Benson, um graduado da Academia Naval em 1877. Ele comandou o USS Albany (CL-23), USS Missouri (BB-11), USS Utah (BB-31) e o Estaleiro da Marinha da Filadélfia. Benson foi nomeado primeiro Chefe de Operações Navais em 1915 e depois serviu como CNO até se aposentar em 25 de setembro de 1919. Ele morreu em Washington, D.C em 20 de maio de 1932.

o Benson-class foi projetado como uma versão melhorada do Sims-classe com duas pilhas e um novo arranjo de maquinário que apresentava caldeiras alternadas e salas de máquinas projetadas para dar aos navios uma chance melhor de sobreviver aos danos do torpedo. Seus escantilhões, ou dimensões de estrutura, foram aumentados para suportar o peso do novo maquinário. Isso aumentou o deslocamento do navio em cerca de 60 toneladas.


Farenholt II DD- 491 - História

1.630 toneladas
348 '3 & quot x 36' 1 & quot x 11 '10 & quot
4 x 5 & quot armas
6 x 20 mm AA
6 x 0,50 cal MG
Tubos de torpedo 5 x 21 & quot
2 x racks de carga de profundidade

Histórico do Navio
Construído pela Federal Shipbuilding and Drydock Company em Kearny, New Jersey. Lançado em 11 de fevereiro de 1941 como um destróier da classe Gleaves. Lançado em 22 de novembro de 1941 como USS Buchanan (DD-484) como o segundo navio com o nome do almirante confederado Franklin Buchanan. Patrocinado pela Srta. Hildreth Meiere, bisneta do Almirante Buchanan. Encomendado em 21 de março de 1941 na Marinha dos Estados Unidos (USN) com o Tenente Comandante R. E. Wilson no comando e partiu para o Pacífico em 28 de maio de 1942.

História da Guerra
Em 7 de agosto de 1942, Buchanan apoiou os EUA em Tulagi e Guadalcanal. Em 9 de agosto de 1942 participou da Batalha da Ilha de Savo. Posteriormente, Buchanan ajudou a resgatar sobreviventes do USS Astoria (CA-34), USS Quincy (CA-39), USS Vincennes (CA-44) e HMAS Canberra (D33).

Durante setembro de 1942 escoltou o USS Wasp (CV-7) e outros navios da Marinha para Noumea, em seguida, juntou-se à Força-Tarefa 64.1 (TF 64.1) e participou da ocupação da Ilha Funafuti. Durante a noite de 11 a 12 de outubro de 1942 participou da Batalha de Cabo Esperence.

Em 12 de novembro de 1942, no início da Batalha Naval de Guadalcanal, aviões japoneses atacam navios de guerra dos EUA e os transportam em Iron Bottom Sound, na costa norte de Guadalcanal. Às 14h16, um G4M1 Betty lançou um torpedo que errou, o USS San Francisco (CA-38). A mesma Betty foi atingida por fogo antiaéreo e deliberadamente caiu na estação de controle que matou 30 tripulantes. Este foi o único dano infligido aos navios americanos pelos bombardeiros japoneses. Também foi danificado o USS Buchanan (DD-484), que foi atingido por um tiroteio amigo que matou cinco pessoas a bordo e o forçou a ser retirado para reparos.

Durante a noite de 17 a 18 de fevereiro de 1943, parte do Grupo de Trabalho 38.4 (TG 38.4) composto pelos contratorpedeiros USS Farenholt (DD-491), USS Buchanan (DD-484), USS Lansdowne (DD-486), USS Lardner ( DD-487) e USS Woodworth (DD-460) conduziram um bombardeio em terra de alvos em East New Britain perto de Rabaul conhecido como Batalha da Baía de Karavia. Eles dispararam contra baterias em Praed Point (141 tiros) e uma bateria de arma de fogo em Raluaná (56 tiros). Tiros pesados ​​foram observados nas áreas do porto de Simpson e da baía de Karavia. Às 0124 torpedos foram disparados através do centro do campo minado na entrada da Baía de Karavia. Em 0126 para o sul em Vunapopo bivouac e área de abastecimento (244 rodadas), limpou a Ilha Credner. Às 1136, nosso avião de observação lançou bombas nas baterias costeiras do Cabo Gazelle. Às 0137 cessou o fogo na área de Vunapopo, mudou para a bateria de costa do Cabo Gazelle (disparando 284 tiros), que abriu fogo contra a formação. À 1h40 abriu fogo contra as baterias costeiras do Cabo Gazelle, depois passou pelo centro do canal entre as Ilhas do Duque de York e o Cabo Gazelle. Às 0200 na cauda da popa do USS Lardner, o bloomer no canhão nº 4 pegou fogo com o calor do tiro, mas foi rapidamente extinto. Às 02h30, avião não identificado relatado. Até 0515, “bogies” foram relatados em intervalos, individualmente e em grupos (cerca de quatro), um deles lançou sinalizadores na viga de estibordo por volta das 0310. Um “bogie” se aproximou tão perto quanto 3 milhas. Devido ao nublado pesado e rajadas de chuva, o Comandante do Esquadrão se sentiu relutante em permitir que a nave retornasse o fogo e revelasse nossa presença, na 0335 liberou o Canal de St. George. Pelo menos um caça, A6M Zero pilotado por Komachi decolou do Aeródromo Tobera armado com duas bombas de 60kg. Sobre os destróieres, ele fez várias corridas de metralhamento no primeiro contratorpedeiro e uma corrida com bomba no segundo, até que toda a sua munição foi gasta e então partiu.

Em 29 de agosto de 1945 escoltou o USS South Dakota até a baía de Tóquio. Em 1 de setembro de 1945 embarcaram o almirante da frota Nimitz e o almirante da frota Halsey de suas nau capitânia em terra para Yokohama para se encontrar com o general Douglas MacArthur, em seguida, levaram cada almirante de volta a suas nau capitânia. Em 2 de setembro de 1945, às 7h00, levou a imprensa americana, incluindo 170 jornalistas e cinegrafistas, para o USS Missouri (BB-63). Às 8h43, entregou o general Douglas MacArthur no USS Missouri (BB-63) e permaneceu nas proximidades durante a cerimônia oficial de rendição na baía de Tóquio e depois transportou o general Douglas MacArthur para Yokohama. Por seu serviço na Segunda Guerra Mundial, Buchanan recebeu a Menção de Unidade Presidencial (PUC) e dezesseis estrelas de batalha, tornando-o um dos navios mais condecorados da Marinha dos EUA.

Pós-guerra
Em 8 de outubro de 1945 partiu através do Pacífico chegando a San Francisco doze dias depois. Posteriormente, transitou pelo Canal do Panamá para Charleston para uma revisão, em seguida, colocado fora de operação em 21 de maio de 1946.

Recomissionado em 11 de dezembro de 1948 em Charleston e submetido a treinamento de shakedown e atualização com uma tripulação turca do núcleo a bordo. Em 29 de março de 1949 partiu de Charleston com destino a Gölcük, Turquia. Em 28 de abril de 1949 foi entregue à Marinha turca e comissionado como contratorpedeiro TCG Gelibolu (D-346) até se aposentar em 1976.

Demolição
Durante 1976 sucateado na Turquia.

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Diagnóstico diferencial e manejo clínico da insuficiência cardíaca diastólica: melhores práticas atuais

Resumo: Conforme a população envelhece, a prevalência de disfunção diastólica e insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada aumenta. A apresentação e o manejo desses pacientes estão aumentando em frequência e requerem uma compreensão de sua fisiopatologia, metodologia diagnóstica, bem como terapia moderna para um resultado ideal. Esta revisão irá discutir os mecanismos, estágios clínicos, graduação diagnóstica e opções terapêuticas para o manejo da disfunção diastólica.

Palavras-chave: insuficiência cardíaca, ecocardiografia, disfunção diastólica, fração de ejeção preservada

Com os avanços contínuos na saúde e segurança da população, a expectativa de vida tem aumentado constantemente. A insuficiência cardíaca congestiva está entre as doenças que aumentam de prevalência com o envelhecimento da população. Estima-se que 870.000 novos casos de insuficiência cardíaca serão diagnosticados este ano, aproximando-se de 10 por 1.000 habitantes com mais de 65 anos de idade. 1 A disfunção diastólica (DD) é definida como um aumento da rigidez do ventrículo esquerdo (VE) com relaxamento e enchimento anormais. 2,3 Hunt descreveu recentemente a DD como pressões de enchimento anormais no contexto de contratilidade normal. 4 Embora essas anormalidades estejam presentes em pacientes com insuficiência cardíaca sistólica, elas também podem ser observadas em pacientes com sintomas de insuficiência cardíaca e fração de ejeção (FE) normal ou quase normal, descrita como insuficiência cardíaca diastólica ou insuficiência cardíaca com FE preservada (HFPEF ) Esta revisão irá discutir a epidemiologia da ICFEN, relaxamento cardíaco normal e anormal, bem como o diagnóstico e tratamento desses pacientes.

A ICFEP ocorre quando anormalidades diastólicas prejudicam a função cardíaca, resultando na incapacidade de manter as demandas metabólicas do corpo, ou exigindo maior pressão de enchimento para fazê-lo, produzindo sintomas de intolerância ao exercício e congestão. A função sistólica, medida pela fração de ejeção do VE (LVEF), está na faixa de normal a quase normal (& gt50%). Aproximadamente metade dos pacientes que apresentam insuficiência cardíaca serão diagnosticados com ICFEP e, conforme a população envelhece, espera-se que esse número aumente.

Embora a apresentação clínica, as taxas de hospitalização, a morbidade e a mortalidade da ICFEN sejam semelhantes às da insuficiência cardíaca com FE reduzida (ICFEN), existem muitas características que são exclusivas da ICFEN. HFPEF é mais prevalente em mulheres e mais comum com envelhecimento, obesidade e em africanos e americanos. Pacientes com ICFEP têm mais comorbidades do que pacientes com ICFEN e são menos propensos a ter doença coronariana obstrutiva, mas são mais propensos a ter hipertensão, obesidade e síndrome metabólica. 5

Na população em geral, a prevalência de DD varia de 21,2% a 27,3%, 6,7 enquanto a prevalência de ICFEN varia de 1,1% a 1,5%. 8 Se não for tratado,

12,2% dos pacientes com DD irão progredir para insuficiência cardíaca evidente. Os fatores de risco para a progressão para ICFEP incluem idade avançada e um aumento da relação transmitral E para Doppler tecidual e ′ (E / E ′). 6 Os fatores de risco para o desenvolvimento de ICFEN incluem hipertensão, idade avançada, sexo feminino, raça africana e americana e a presença de síndrome metabólica. 9 Outras comorbidades associadas na ICFEP incluem fibrilação atrial (FA), apneia do sono, doença pulmonar obstrutiva crônica, disfunção renal, dislipidemia, doenças inflamatórias sistêmicas, como artrite reumatoide e certos medicamentos, incluindo agentes antineoplásicos. 10

As duas etiologias mais comuns para ICFEP são hipertensão e doença arterial coronariana (DAC). Outras etiologias de ICFEP podem ser classificadas como causas sistêmicas, como obesidade, diabetes mellitus e causas miocárdicas em idade avançada, incluindo estenose aórtica e cardiomiopatias, como doenças infiltrativas obstrutivas hipertróficas, incluindo sarcoidose e causas pericárdicas, como pericardite constritiva e derrame pericárdico 11 (Tabela 1). Os fatores precipitantes incluem isquemia, taquicardia, sobrecarga de volume, arritmias, especialmente FA, e estressores sistêmicos, como anemia e infecção. 12 Fatores de mau prognóstico incluem idade avançada, raça africana e americana e a presença de diabetes, doença renal, sintomas de classe funcional III ou IV da New York Heart Association (NYHA) e DD com enchimento restritivo. 13

tabela 1 Etiologias de disfunção diastólica

A diástole é definida como o enchimento do VE pelo átrio esquerdo (AE) após a abertura de uma válvula mitral não obstruída e é afetada pelo volume plasmático circulante efetivo, as propriedades elásticas passivas do ventrículo, relaxamento ativo e a contribuição da contração atrial.

A diástole é um processo ativo que requer trifosfato de adenosina (ATP) e é mediado pela ação da proteína do citoesqueleto titina, uma proteína elástica que regula a tensão passiva, a rigidez e o alongamento do sarcômero e a regulação intracelular da sensibilidade e disponibilidade do cálcio. O sequestro de cálcio no retículo sarcoplasmático é um dos principais mecanismos da diástole. Normalmente, o cálcio é removido do citosol por três mecanismos: 70% da remoção do cálcio ocorre pela enzima retículo sarcoplasmático ATPase 2a (SERCA2a), 28% por meio do trocador de cálcio sódio (NCX) e o restante por captação na mitocôndria e remoção através de uma membrana plasmática de Ca 2+ ATPase. 14

A atividade da SERCA2a é regulada pela proteína fosfolambam (PLB). Em seu estado nativo, PLB inibe SERCA2a, enquanto a fosforilação de PLB ativa SERCA2a, causando a remoção de cálcio do citosol. 15 A atividade do PLB é regulada pela proteína calmodulina quinase II (CaMKII), a enzima responsável pela fosforilação do PLB.

No retículo sarcoplasmático (RS), o principal receptor de cálcio é o receptor de rianodina tipo 2 (RyR2). O RyR2 é responsável pela liberação maciça de cálcio do RS durante a fase de platô do potencial de ação. A fosforilação deste receptor por CaMKII aumenta a sensibilidade ao cálcio, causando a liberação de cálcio e “hiperfosforilação” de RyR2 por CaMKII. Isso faz com que o cálcio “vaze” do RS durante a diástole, o que tem sido implicado no desenvolvimento de FA e insuficiência cardíaca. 16

A rigidez ventricular em repouso é mediada pela matriz extracelular e pela proteína que abrange o sarcômero, a titina. A titina, uma proteína elástica do citoesqueleto que regula a tensão passiva, a rigidez e o alongamento do sarcômero funcionando como uma mola bidirecional, é responsável pelo recuo diastólico precoce e por criar a sucção diastólica necessária para o enchimento precoce e resistência diastólica tardia ao alongamento. 17,18 A titina está presente em duas isoformas: a rígida N2B e a mais compatível N2BA. A proporção e o estado de fosforilação dessas duas isoformas determinam a rigidez ventricular em repouso. A fosforilação pela proteína quinase G (PKG) diminui o N2B, enquanto a fosforilação por CaMKII aumenta o N2B, aumentando a rigidez ventricular em repouso. 19,20

A matriz extracelular também controla a rigidez ventricular variando o tipo, a quantidade, a reticulação e a degradação do colágeno e é mediada pela degradação por metaloproteinases de matriz (MMPs), incluindo MMP-1, MMP-2 e MMP-9, e inibição da degradação do colágeno pelos inibidores teciduais das metaloproteinases da matriz (TIMPs), especialmente TIMP-1. 21

O óxido nítrico (NO) e os peptídeos natriuréticos (NPs) também são responsáveis ​​pela função diastólica normal. O NO modula a responsividade β-adrenérgica e aumenta o relaxamento e a distensibilidade do VE, reduzindo a sensibilidade do miofilamento ao cálcio. 22 NO também ativa a guanilato ciclase, aumentando a geração de monofosfato de guanosina cíclica e ativando PKG.PKG aumenta a recaptação de cálcio no RS, suprime a sinalização hipertrófica e fibrótica e estimula o relaxamento e a distensibilidade do VE por fosforilação da troponina I e titina N2B rígida. 17 Os NPs ativam a guanilato ciclase e estimulam a geração de monofosfato de guanosina cíclico SR e a ativação de PKG. 23 Os NPs atriais e cerebrais estimulam a natriurese, vasodilatação e relaxamento miocárdico, enquanto inibem a ativação neuro-hormonal, fibrose VE e hipertrofia. 24,25

DD ocorre devido ao aumento da rigidez do VE e ao comprometimento do relaxamento do VE.

O aumento da rigidez do VE é o achado mais comum na ICFEP, e é devido a mudanças na razão das isoformas e no estado de fosforilação da titina e também a mudanças na matriz extracelular. 26 & ndash28 N2B aumentado diminui a relação N2Ba / N2B, resultando em enchimento diastólico inicial prejudicado e complacência reduzida. 19 O aumento da expressão da isoforma N2B é observado com a rigidez arterial, produzindo rigidez diastólica.

O aumento do crescimento do miócito é acompanhado pelo aumento do tecido conjuntivo e rigidez miocárdica. O grau de rigidez miocárdica é determinado pela composição e taxa de renovação do acúmulo de colágeno da matriz extracelular, uma mudança no fenótipo do colágeno e por reticulação aumentada do colágeno. 29 & ndash31 Isso se manifesta como um conteúdo aumentado de colágeno fibrilar com geometria alterada e uma razão de isotipos de colágeno I para III aumentada. 32 A hipertrofia do VE (HVE), uma resposta adaptativa à sobrecarga de pressão e volume, exacerba ainda mais a rigidez miocárdica porque o miocárdio espessado é fibrótico. Em vez de hipertrofia ventricular esquerda (HVE), pacientes com ICFEP podem ter apenas evidências de remodelação concêntrica, com aumento da espessura da parede em relação ao tamanho da cavidade. 33 & ndash35 A HVE prolongada pode contribuir para a disfunção cardíaca e um aumento significativo no risco de doença cardiovascular. 36 A HVE grave reduz a reserva de fluxo coronário subendocárdico, prejudicando ainda mais a função diastólica. 12 Nos ensaios de Irbesartan em HFPEF (iPRESERVE) e Tratamento de Insuficiência Cardíaca de Função Cardíaca Preservada com Antagonista de Aldosterona (TOP-CAT), & gt50% dos pacientes tiveram HVE ou remodelação concêntrica, e esses pacientes tenderam a ter insuficiência cardíaca pior relacionada resultados. 37,38 A ativação neuro-hormonal e a liberação de angiotensina II, aldosterona e norepinefrina promovem vasoconstrição, retenção de sal, hipertrofia de cardiomiócitos e fibrose. 39,40 Os mediadores inflamatórios interleucina (IL) -1 e IL-18 podem contribuir para HVE e fibrose pela suprarregulação da osteopontina. 41 Além de promover fibrose, a IL-1 e a IL-18 apresentam efeitos lusitrópicos negativos, prejudicando ainda mais a função diastólica, sugerindo que a inflamação aguda ou crônica promove DD. 5

O relaxamento do VE é um processo ativo que requer energia, exigindo ATP para liberar pontes cruzadas de actina e miosina, bem como para restaurar a concentração fisiológica de cálcio. O relaxamento dos miócitos ocorre quando há redução da sensibilidade miofibrilar ao cálcio, ocorrendo por meio da fosforilação da troponina I pela proteína quinase A em um processo dependente de energia. 42 Pacientes com ICFEP apresentam redução da reserva de energia miocárdica, reduzindo, assim, a fosforilação da troponina I, a taxa de dissociação do cálcio da troponina e a dissociação da actina em miosina. As perturbações dos níveis de ATP ou cálcio prejudicam o relaxamento do VE. 14

Durante a fase de platô do potencial de ação, o influxo extracelular de cálcio desencadeia uma liberação de cálcio mediada pelo cálcio pelo receptor de rianodina (RyR2). Efluxo de cálcio RyR2 também ocorre com estimulação beta por CaMKII. A fosforilação de RyR2 nas serinas 2809 e 2815 aumenta a sensibilidade do RyR2 ao cálcio, melhorando o transporte durante as fases de contração e relaxamento. 43

A forma comprimida de titina, N2B, também facilita a resolução da sístole por dessensibilizar o complexo de actina e ndashmiosina ao cálcio. 31 O N2B rígido é fosforilado pela proteína quinase A, enquanto o N2BA complacente é fosforilado por CaMKII, que induz alterações conformacionais na titina que reduzem ou aumentam a rigidez em repouso, respectivamente, conforme demonstrado na Figura 1. 19,20 A rigidez ventricular também é afetada por reticulação extracelular de colágeno e degradação por metaloproteinases (MMP-1, -2 e -9), sistema renina & ndasangiotensina & ndashaldosterona (RAAS) e fator de crescimento transformador beta (TGF- & beta). 21

figura 1 Principal mecanismo celular de disfunção diastólica.

Abreviações: ATP, adenosina trifosfato BNP, peptídeo natriurético cerebral cGMP, monofosfato de guanosina cíclico CaMKII, proteína quinase II de calmodulina LVH, hipertrofia ventricular esquerda MMP, metaloproteinase de matriz NO, óxido nítrico PKG, proteína quinase G PLB, proteína fosfolanina tipo 2-receptor RyR2 rambanodina , retículo sarcoplasmático TGF- & beta, fator de crescimento transformador beta PDE5, Fosfodiesterase-5 ROS, espécies reativas de oxigênio.

A remodelação cardíaca na ICFEN é diferente daquela observada na insuficiência cardíaca sistólica. A hipertrofia ventricular concêntrica e a função sistólica normal são as marcas da ICFEP. As comorbidades, principalmente a obesidade, aumentam a inflamação sistêmica, levando à disfunção endotelial e ao aumento dos radicais livres de oxigênio. 28 Esses fatores de estresse oxidativo diminuem NO e PKG, enquanto aumentam a atividade do CaMKII e, por sua vez, aumentam a concentração de N2B e a rigidez ventricular de repouso. 29 O aumento da massa muscular, fibrose intersticial, hipertensão e envelhecimento reduzem a complacência ventricular e levam à redução do enchimento e maiores pressões de repouso. A ativação do SRAA leva à DD indiretamente, aumentando a pós-carga e induzindo a remodelação ventricular hipertrófica. Níveis mais baixos de PKG, que normalmente inibem a hipertrofia celular, promovem a hipertrofia concêntrica. Estudos relativamente recentes da estrutura celular e do mecanismo da DD em pacientes oferecem um mecanismo subjacente unificador por trás das diferentes comorbidades. 34

Remodelação ventricular, disfunção endotelial, redução de NO, manipulação anormal de cálcio, inflamação e estresse oxidativo se combinam para reduzir o enchimento ventricular e a complacência. 44,45 Alterações na matriz extracelular, aumento na deposição de colágeno e reticulação, bem como redução da elastina, causam o enrijecimento dos ventrículos envelhecidos, hipertensos e hipertrofiados. 29,46,47 A degradação e a deposição do colágeno são aumentadas com níveis elevados de neuro-hormônios circulantes e TGF- & beta. Os níveis de TGF- e beta aumentam durante a inflamação do miocárdio e induzem a diferenciação de fibroblastos em miofibroblastos. Os miofibroblastos aumentam a deposição de colágeno, a produção de sinais inflamatórios, incluindo IL-6 e IL-8, e quimioatraentes de monócitos. 45 A regulação negativa de MMPs e a regulação positiva de seus inibidores resultam na agregação de proteínas estruturais e fibrose. 48,49 Além dessas alterações estruturais dos miócitos, as infecções virais das células endoteliais coronárias demonstram sua importância na função diastólica normal. 50

Além das mudanças estruturais, as alterações no manuseio do cálcio aumentam a rigidez ventricular. A eliminação diminuída de cálcio citosólico resulta em cálcio diastólico aumentado e relaxamento prejudicado. Este aumento no cálcio diastólico é devido à redução na função do transportador de cálcio, fosforilação de PLB e aumento do fluxo de saída de cálcio do RyR2. Os receptores RyR2 podem abrir espontaneamente, liberando estoques de cálcio durante a diástole em pacientes com ICFEP. Esse efluxo de cálcio é trocado por sódio por meio dos transportadores NCX, aumentando o sódio intracelular e induzindo a despolarização espontânea descoordenada das células em repouso. 32 Mesmo sem a despolarização franca, essas elevações nas concentrações de sódio no citosol podem facilitar o influxo de cálcio diastólico pelos canais NCX. 51,52 Esse aumento do cálcio citosólico durante a diástole reduz o cálcio intracelular disponível necessário para a contração durante a sístole, resultando em disfunção sistólica subclínica.

A resistência à insulina e a obesidade alteram a disponibilidade de glicose celular e reduzem a disponibilidade de ATP durante a isquemia. 53 Essa redução no ATP prejudica ainda mais os canais de transporte de cálcio devido ao metabolismo limitado dos ácidos graxos. Em conjunto, essas alterações hormonais, estruturais, de transporte de íons, uso de energia e coordenação levam a um aumento da rigidez ventricular estrutural e funcional. 54 Além disso, a hiperglicemia danifica as mitocôndrias, levando a uma carga adicional de radicais livres. 55 Vias semelhantes são ativadas na hipertensão crônica. 49

A fisiopatologia da ICFEN envolve aumento do VE e rigidez arterial, distúrbios da energia metabólica e anormalidades ventriculares sistólicas e diastólicas, resultando em relaxamento anormal do VE e aumento da pressão diastólica final e da artéria pulmonar do VE. Esses distúrbios aparecem pela primeira vez após o exercício ou são exacerbados pelo exercício, e são agravados por respostas cronotrópicas prejudicadas, vasodilatação sistêmica e recuperação da frequência cardíaca após o exercício, bem como reserva funcional atrial prejudicada. O aumento resultante na pressão do AE é transmitido às veias pulmonares, produzindo vasoconstrição da arteríola pulmonar, remodelação vascular e hipertensão pulmonar pós-capilar fixa. A hipertensão pulmonar pós-capilar é comum na ICFEP. 56 O aumento resultante da pós-carga do ventrículo direito prejudica o fluxo para frente, prejudicando ainda mais o enchimento do VE.

O enchimento diastólico anormal pode ser encontrado em pacientes antes do desenvolvimento de HVE ou de uma mudança na função sistólica. Os mecanismos que contribuem para o enchimento diastólico anormal incluem enrijecimento das grandes artérias, hipertensão (hipertensão), isquemia, diabetes e fibrose miocárdica. A disfunção endotelial vascular contribui para o desenvolvimento de DD por meio da produção prejudicada de NO, aumento da degradação de NO e hiporresponsividade no músculo liso vascular. 57.58

Pacientes com ICFEP apresentam relaxamento anormal do VE e aumento da rigidez do VE, mudando a relação pressão diastólica e volume ndash para cima e para a esquerda (Figura 2). Durante o exercício, ocorre aumento da rigidez do VE, produzindo aumento da pressão diastólica final e diminuição do volume sistólico. 59 Outras anormalidades durante o exercício incluem redução da função sistólica e diastólica, aumento da pressão capilar pulmonar com baixo índice de volume sistólico e taxa de trabalho e aumento da pressão diastólica final (EDP) e elastância devido ao relaxamento prejudicado, levando ao exercício intolerância. 60 Esse aumento na elastância pode reduzir a FEVE, o volume sistólico e o débito cardíaco. 61 Além do relaxamento passivo prejudicado, também ocorre redução do relaxamento ativo, diminuição do enchimento do VE durante o exercício e falha do mecanismo de Frank & ndashStarling. 62 Pacientes com baixo índice de reserva da função diastólica do VE apresentaram maior elastância diastólica do VE durante o exercício e redução da capacidade de exercício. 63

Figura 2 Fases da diástole.

Notas: A linha contínua representa a disfunção diastólica com uma relação de pressão e volume mais íngreme deslocada para cima e para a esquerda. A linha pontilhada representa o normal. E, D e A são rotulados como IVR.

Abreviações: A, contração atrial D, diástase E, enchimento precoce IVR, relaxamento isovolumétrico.

Para compensar o enchimento reduzido devido ao relaxamento retardado durante o início da diástole, o VE é mais dependente da contração atrial. O AE pode compensar parcialmente a diminuição do enchimento diastólico inicial até que a dilatação e falência atrial ocorram nos estágios mais avançados da doença.

Outro resultado do aumento da rigidez é o desacoplamento ventricular e vascular. O acoplamento ventricular e vascular (VVC) é a interação entre o coração e a vasculatura e é essencial para atingir o trabalho cardíaco máximo, a potência e a eficiência da câmara enquanto mantém a pressão sanguínea e o débito cardíaco. 64 VVC é definido como a razão entre a elastância arterial e a elastância sistólica final, calculada a partir da inclinação da pressão sistólica final e a relação ndashvolume e a razão entre a pressão sistólica final e o volume sistólico. Em pacientes normais, o exercício geralmente está associado a uma redução da resistência vascular sistêmica. Em pacientes com ICFEP, o VCC de repouso é menor durante o exercício, resultando em aumento inadequado da resistência vascular sistêmica, prejudicando o esvaziamento do VE durante a sístole precipitado pelo aumento da pós-carga. 5,65

Outras manifestações clínicas incluem respostas vasodilatadoras cronotrópicas e sistêmicas ao exercício, bem como redução da reserva do débito cardíaco e diminuição da sensibilidade aos barorreceptores. 66 Esses pacientes também apresentam sobrecarga de volume com anemia, disfunção renal e obesidade. 67

Pacientes com ICFEP apresentam aumento do volume plasmático devido à ativação neuro-hormonal dos sistemas SRAA e vasopressina arginina. Isso pode se manifestar como insuficiência cardíaca descompensada aguda devido ao acúmulo gradual de fluidos e piora dos sintomas ou, mais comumente, como insuficiência hipertensiva aguda caracterizada por hipertensão, contratilidade diminuída, incompatibilidade de pós-carga e insuficiência diastólica do VE. 64 A combinação de rigidez VE e arterial, deslocando a relação pressão diastólica e volume ndash para cima e para a esquerda, aumenta a sensibilidade à pré-carga e à pós-carga. Um pequeno aumento no volume aumentando significativamente a PDFVE e / ou um aumento na pós-carga produz incompatibilidade de pós-carga, retardando o relaxamento ativo do VE e transmitindo essas pressões elevadas para as veias pulmonares e pulmões, precipitando edema pulmonar. 68

Enquanto a FEVE de repouso pode parecer normal em pacientes com ICFEP, durante o exercício ou com aumento do retorno venoso, a FEVE pode falhar em aumentar ou mesmo diminuir, refletindo reserva contrátil prejudicada ou disfunção sistólica induzível. A incapacidade da FEVE e do débito cardíaco em aumentar durante o exercício é uma característica fundamental da insuficiência cardíaca, conhecida como reserva contrátil prejudicada. 69,70 Os mecanismos para a reserva contrátil prejudicada incluem a presença de uma pequena cavidade do VE, diminuindo o volume sistólico e o volume sistólico final, a incapacidade de aumentar o volume sistólico final durante o exercício, 71 dessensibilização do receptor β, seja devido à superestimulação por neurohormonal ativação ou regulação negativa de receptores & beta 72 ou inflamação sistêmica, causando dessensibilização mediada por citocinas de receptores & beta. 73 Esses mecanismos contribuem para a intolerância ao exercício e produzem uma resposta embotada ao esforço físico e aos beta-agonistas. 74

A HFPEF também está associada à redução da capacidade aeróbia, medida pelo consumo de oxigênio de pico (VO2) Um VO de pico reduzido2 é o resultado de um aumento do débito cardíaco induzido por exercícios embotados e uma capacidade diminuída de extrair e utilizar oxigênio para a produção de energia no músculo esquelético. 75 A ineficiência do ventilador contribui para os sintomas de insuficiência cardíaca e diminuição da capacidade aeróbia. Há uma incompatibilidade anormal entre a ventilação minuto e a produção de dióxido de carbono, levando a uma inclinação elevada do VE / VCO2 curva. 76 Um VE / VCO anormal2 a inclinação também está associada à hipertensão pulmonar pós-capilar em todos os tipos de insuficiência cardíaca. Um volume diastólico final (EDV) & lt97 mL / m 2 é necessário para estabelecer um diagnóstico de ICFEP. 8,77 A ICFEN primária não pode ser diagnosticada na presença de doença valvar mitral e aórtica grave, obstrução da tração da saída do VE, como observada na cardiomiopatia hipertrófica ou hipertensiva, e enchimento do VE prejudicado devido a taquiarritmias.

ICFEP é uma síndrome heterogênea que engloba doenças cardiovasculares, metabólicas e pró-inflamatórias associadas à idade avançada e comorbidades extracardíacas e é um diagnóstico de exclusão. Pacientes com ICFEP são geralmente mais velhos, africanos e americanos, mulheres e apresentam obesidade, diabetes, DAC e hipertensão, as comorbidades mais comuns associadas à ICFEN. 78,79 A presença de HFPE é um componente das diretrizes da Sociedade Europeia de Cardiologia para a via diagnóstica de ICFEN. 80 A fibrilação atrial ocorre em aproximadamente um terço dos pacientes com ICFEP. É mais prevalente na insuficiência cardíaca descompensada, independentemente do tipo, mas, em comparação com a ICFEN, a FA é mais frequente em pacientes com ICFEN. 81,82 As altas pressões de enchimento associadas a um ventrículo rígido não complacente levam ao aumento do AE, resultando em FA. O resultado final é a perda da contração atrial, diminuição do enchimento diastólico tardio e redução do débito cardíaco. 83 A FA também está associada ao aumento da fibrose do VE, o que pode contribuir para o desenvolvimento de DD. 84 A FA foi associada a desfechos cardiovasculares adversos no estudo de Candesartan em Insuficiência Cardíaca e Avaliação de Redução de Mortalidade e Morbidade (CHARM). 85 A doença isquêmica do coração é observada na ICFEN, mas é mais prevalente na ICFEN. A isquemia contribui para a ICFEP, aumentando a PDFVE e a rigidez miocárdica. O diabetes mellitus (DM) é relatado entre 11% e 70%. 86 No Framingham Health Study, o diabetes foi associado a um aumento mais acentuado na massa do VE e na espessura da parede. No estudo CHARM, um diagnóstico de DM foi associado a um pior resultado, independentemente da FE e havia um risco relativo maior de desenvolver ICFEP do que ICFEN em diabéticos. 87 Há também uma maior incidência de obesidade em pacientes com ICFEN do que em pacientes com ICFEN. A obesidade pode causar vários sintomas encontrados na ICFEP, incluindo fadiga, dispneia e inchaço do tornozelo, e pode causar apneia obstrutiva do sono (AOS), resultando em hipertensão pulmonar e cor pulmonale. A SAOS também pode ser responsável por várias comorbidades observadas na ICFEP, incluindo hipertensão, HVE, comprometimento diastólico e FA. 88 Pacientes obesos sem AOS demonstraram ter função diastólica prejudicada, quando comparados a pacientes normais. 89 A hipertensão pulmonar está associada a pior sobrevida na ICFEP. O estudo de prevenção da doença renal e vascular terminal (PREVEND) recrutou 8.592 participantes para determinar o risco de desenvolver insuficiência cardíaca (IC) nesta população de pacientes. 90 Foram descritos 374 casos de IC e, destes, 125 eram de ICFEN. Sexo feminino, idade avançada, FA, aumento da excreção urinária de albumina e cistatina C foram associados a um risco maior de desenvolver ICFEP. No Framingham Heart Study, 56.340 pacientes foram acompanhados ao longo de um período de 27 anos, constatou-se que a FA, um índice de massa corporal mais alto e o tabagismo estavam associados a um risco aumentado de ICFEP. 91 Um subconjunto deste estudo também determinou que a obstrução ao fluxo de ar e a DD do VE basal assintomática estavam associadas ao desenvolvimento de ICFEP.92 Pacientes com ICFEP têm maior probabilidade de morrer de causas não cardiovasculares do que pacientes com ICFEN, muito provavelmente devido à presença de múltiplas comorbidades que estão associadas a taxas mais altas de hospitalização não cardiovascular e óbito. Pode ser por isso que todos os ensaios farmacológicos randomizados controlados em pacientes com ICFEP não conseguiram mostrar uma melhora na mortalidade geral ou hospitalização por insuficiência cardíaca. 93

Os pacientes com ICFEP geralmente apresentam insuficiência cardíaca aguda com sinais de congestão pulmonar ou periférica ou com sintomas de falta de ar, fadiga ou intolerância ao exercício. Em muitos casos, os sinais e sintomas de HFPEF e HFREF são indistinguíveis. Os pacientes que apresentam ICFEP são geralmente mais velhos, mulheres, obesos ou africanos e americanos, com diabetes mellitus e hipertensão sistólica e são menos propensos a apresentar isquemia. Outro sinal mais comumente visto com HFPEF é a FA. Pacientes com alterações da função diastólica dependem da contração atrial para enchimento, e o desenvolvimento de FA, decorrente da dilatação do AE, diminui o enchimento ventricular e o débito cardíaco, produzindo edema pulmonar.

O diagnóstico diferencial de ICFEP depende da apresentação. O diferencial em pacientes que apresentam insuficiência cardíaca aguda no departamento de emergência inclui etiologias cardíacas ou respiratórias, sobrecarga de fluido extracardíaco ou um estado de alto débito. Em pacientes que se apresentam em ambulatório com falta de ar ou intolerância ao exercício, a obesidade e o descondicionamento físico podem ser incluídos no diferencial. 86

As condições cardíacas no diferencial de ICFEN incluem ICFEN com superestimação da FE, doença valvular, mixoma atrial, doença pericárdica, cardiomiopatia restritiva ou hipertrófica, shunt intracardíaco, hipertensão grave e síndrome coronariana aguda complicada por edema pulmonar. A ecocardiografia pode ser usada para diferenciar ICFEP dessas condições, mas em pacientes com janelas acústicas deficientes, outras modalidades de imagem, como ressonância magnética cardíaca (RMC), cateterismo ou biópsia miocárdica, podem ser necessárias. Outros indicadores de ICFEP no ambiente ambulatorial incluem isquemia sem dor anginosa, incompetência cronotrópica e regurgitação mitral dinâmica. Nesses casos, o teste ergométrico ou ecocardiografia de estresse podem ser úteis no diagnóstico de ICFEN.

As doenças respiratórias podem ser difíceis de distinguir de ICFEN devido à sobreposição entre hipertensão pulmonar, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e ICFEN. 56 A DPOC e outras doenças pulmonares crônicas são prevalentes em pacientes com ICFEN, e a hipertensão pulmonar pode ser um componente de ambas. A DPOC pode causar insuficiência cardíaca pulmonar com insuficiência ventricular direita, apresentando-se como insuficiência cardíaca com os níveis de PNs não diagnósticos para um diagnóstico de insuficiência cardíaca. 94 Estudos que podem ser úteis para distinguir doenças respiratórias de ICFEP incluem testes de função pulmonar, varredura de ventilação-perfusão, tomografia computadorizada de alta resolução, estudos do sono e cateterismo cardíaco direito.

Outros diagnósticos no diferencial incluem condições que produzem sobrecarga de volume extracardíaco, como síndrome nefrótica, anemia, hipotireoidismo, fístula arteriovenosa ou shunt extracardíaco. Se falta de ar e fadiga são a apresentação inicial, a obesidade e o descondicionamento físico devem ser considerados. Em pacientes que se apresentam inicialmente com falta de ar, a ICFEP pode ser diagnosticada por meio de peptídeo natriurético cerebral (BNP) e ecocardiografia. Um NT-proBNT de & gt120 pg / mL ou BNP de & gt100 pg / mL sem evidência de doença pulmonar deve levar a estudos adicionais com ecocardiografia para descartar doença valvar e pericárdica, bem como HFREF, que seria diagnosticada com FE & lt50%. Outros achados ecocardiográficos sugestivos de HEPEF incluem um índice diastólico final do ventrículo esquerdo & lt76 & # 160mL / min 2, um volume do AE indexado à área de superfície corporal & # 160 & lt29 & # 160mL / m 2 sem FA e um índice de massa ventricular esquerda & lt96 g / m 2 nas mulheres e & lt113 g / m 2 nos homens. Um índice de volume diastólico final do ventrículo esquerdo & gt76 mL / min é sugestivo de um estado de alto débito. O Doppler tecidual pode ser usado para distinguir entre HFPEF e CAD com aviso de angina deficiente. Em HFPEF, a onda S de imagem de Doppler tecidual (TDI) é & lt6.5 & # 160cm / se E / E ′ é & gt8. 89

Como o primeiro sintoma de ICFEP geralmente é a intolerância ao exercício, os pacientes que se apresentam em ambulatório podem ser assintomáticos com valores ecocardiográficos normais em repouso. A ecocardiografia de estresse pode ser útil para revelar comprometimento diastólico induzido por exercício, regurgitação mitral dinâmica ou isquemia silenciosa. 95 Outras causas de insuficiência cardíaca, especialmente HFREF, devem ser investigadas para fornecer o tratamento ideal.

O problema com o diagnóstico de DD e HFPEF é que não existe uma definição padrão para descrever essas entidades patológicas. Selmeryd et al examinaram como as classificações de DD da European Association of Cardiovascular Imaging e da American Society of Echocardiography são usadas e como essas variações afetam a prevalência relatada de DD na comunidade. 96 O problema com os algoritmos da European Association of Cardiovascular Imaging / American Society of Echocardiography é que não há diretrizes para lidar com medidas discordantes, levando a confusão quando cardiologistas recebiam as mesmas variáveis ​​pré-medidas. 97,98 Também houve grandes diferenças nas definições de HFPEF e métodos de uso do algoritmo entre os estudos. 99.100 Selmeryd et al realizaram uma revisão sistemática de estudos utilizando as diretrizes de disfunção diastólica, conforme estabelecido pela European Association of Cardiovascular Imaging / American Society of Echocardiography (EACVI / ASE) e encontraram discrepâncias na árvore de classificação (um nível vs dois níveis) usada . Eles também descobriram que outros não classificaram a gravidade da DD ou HFPEF. 96 O outro problema com o algoritmo é que não há orientação sobre como os parâmetros no algoritmo devem ser pesados.

De acordo com os critérios da European Society of Cardiology, o diagnóstico de ICFEP é baseado na presença de sintomas de insuficiência cardíaca associados a evidências hemodinâmicas, Doppler ecocardiográficas ou de biomarcadores de relaxamento, enchimento, distensibilidade ou rigidez do VE anormais. O espectro clínico desta doença começa com DD e progride para HFPEF.

DD refere-se a anormalidades de relaxamento ativo e enchimento ventricular passivo. Normalmente, essas anormalidades são atribuídas ao relaxamento miocárdico atrasado ou incompleto ou elasticidade do tecido, mas também podem resultar de constrição pericárdica. Existem quatro graus reconhecidos de DD que podem ser diagnosticados usando Doppler bidimensional (2D), onda pulsada e TDI. A ecocardiografia 2D é usada para avaliar o tamanho e o volume do AE, a FE e a presença de HVE. O exame do padrão de fluxo transmitral usando Doppler de onda pulsada mede as velocidades de fluxo inicial (E) e tardia (A), o tempo de desaceleração (DT), o tempo desde o pico da onda E até a linha de base e o tempo de relaxamento isovolumétrico (IVRT) , o tempo entre o fechamento da válvula aórtica e a abertura da válvula mitral. O TDI é usado para medir o movimento do anel da válvula mitral. Os graus de DD e a presença de pressões de enchimento elevadas podem ainda ser determinados utilizando o fluxo da veia pulmonar, teste de provocação, velocidade de propagação e rastreamento de manchas da taxa de deformação diastólica.

O volume do AE é uma medida de DD e pode ser usado para avaliar o risco de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, FA e insuficiência cardíaca. 101 Um volume atrial esquerdo de 28 & ndash33 mL / m 2 é classificado como leve, 34 & ndash39 mL / m 2 como moderado e & gt40 mL / m 2 como grave. 102 As velocidades de influxo transmitral caracterizam o enchimento do VE e são usadas para diferenciar os graus de DD. A velocidade inicial de influxo mitral, ou E, é influenciada pelo gradiente de pressão do AE / VE e depende da pressão do AE, complacência do VE e da taxa de relaxamento do VE. 101 A velocidade A é produzida pela contração atrial e é influenciada pela complacência do VE e pela contratilidade do AE. O TD da onda E se correlaciona com o tempo que leva para equalizar as pressões entre LA e LV. Tempos de equilíbrio reduzidos irão encurtar o TD, enquanto tempos mais longos irão aumentá-lo. O relaxamento prejudicado aumenta o IVRT, enquanto a complacência reduzida e o aumento das pressões de enchimento do VE o encurtam. O IVRT é afetado pela frequência cardíaca e função ventricular e, embora não seja útil como um teste único para detectar anormalidades nas pressões de enchimento do VE, pode ser útil no acompanhamento da resposta ao tratamento.

Os valores de Doppler para função diastólica normal incluem uma razão E / a de 0,9 & ndash1,5, um DT de 160 & ndash240 ms e um IVRT de 70 & ndash90 ms. O primeiro estágio da DD é grau I ou leve e é caracterizado por relaxamento prejudicado e redução da velocidade de relaxamento do anel mitral. Normalmente, existem diferenças regionais no relaxamento miocárdico. O relaxamento começa no ápice e se move em direção à base, e esse gradiente de pressão ápice-base é responsável pela sucção diastólica necessária para o enchimento diastólico inicial. 46 Esse relaxamento retardado faz com que as pressões da câmara ventricular diminuam a uma taxa reduzida, prolongando o tempo até a pressão diastólica mínima em comparação com pacientes normais, reduzindo o gradiente de pressão AE / VE e resultando em diminuição do enchimento diastólico passivo ou precoce. Nesse estágio, o enchimento ventricular tardio pela contração atrial é apenas minimamente afetado, produzindo velocidades de enchimento tardio que substituem o enchimento precoce. Estágio I DD se manifesta como uma reversão da razão E / A & lt0,9 e um DT & gt240 ms. Enquanto houver enchimento VE adequado, contração atrial intacta e período de enchimento diastólico adequado, as pressões VE permanecem normais. A única manifestação clínica é a redução da reserva diastólica e a incapacidade de aumentar a taxa de relaxamento do VE durante o exercício. Há um subconjunto de pacientes com uma velocidade de influxo transmitral dominante de onda A e pressões de enchimento elevadas, conforme medido por um volume de LA aumentado e uma razão E / E ′ septal aumentada de & gt15, que é conhecido como estágio Ia.

O próximo estágio é grau II ou DD moderado, também conhecido como pseudonormal. À medida que a DD progride, a pressão do AE aumenta até um ponto em que o gradiente de pressão entre o AE e o VE é restaurado, permitindo o enchimento precoce apesar do relaxamento do VE diminuído. Apesar do aumento do enchimento diastólico inicial, o relaxamento do VE atinge seu pico tardiamente durante a diástole. Este pico tardio pode resultar no aparecimento de uma onda L característica antes da contração atrial. 103 As pressões que impedem o fluxo para frente são refletidas de volta para o AE e as veias pulmonares. Isso retorna o padrão de fluxo transmitral a um padrão dominante de onda E e diminui o DT. Este fenômeno é descrito como pseudonormalização e pode ser diferenciado de um padrão normal pelo e ′ e E / E ′, medido com TDI, o volume do LA, teste provocativo com Valsalva ou desafio de nitroglicerina, velocidade de propagação ou rastreamento pontilhado.

O movimento do anel mitral ou E ′, conforme medido pelo TDI, é útil para distinguir entre o tipo II DD e um padrão transmitral normal. Normalmente, o influxo mitral é iniciado com rápido relaxamento do VE e sucção de sangue para o VE. Quando isso ocorre, o início de E ′ será um pouco antes ou simultâneo com o início do E. transmitral. O relaxamento inicial reduzido do VE diminui o movimento anular mitral ou E ′. Um septal E ′ & lt8 cm / s ou um lateral e ′ & lt10 cm / s está associado a um relaxamento VE reduzido. Se a pressão do AE estiver elevada e o relaxamento do VE reduzido, a velocidade E pode preceder o início de E ′. 104 Uma limitação de E ′ é que ela é obtida de um único local no anel da válvula mitral e a suposição é que E ′ reflete o relaxamento global. O fluxo da veia pulmonar é de menor valor no diagnóstico da DD. Em pacientes com DD moderada a grave, há um embotamento da onda S, indicativo de pressão atrial esquerda (LAP) elevada. Em pacientes com uma relação E / E ′ baixa, a duração do fluxo da veia pulmonar maior do que a duração do influxo mitral na contração atrial pode indicar um estágio anterior de complacência VE reduzida e aumento da pressão diastólica final do VE. A velocidade de propagação do influxo mitral (Vp) mede indiretamente o grau de sucção diastólica medindo a velocidade do jato de influxo da válvula mitral. A velocidade de propagação é obtida usando o modo M colorido com o cursor na direção do jato de entrada mitral. 105 & ndash107 O Vp é medido como a inclinação da linha da primeira velocidade de aliasing da válvula mitral a 4 cm distal ao VE, com um Vp normal de & gt50 cm / s. A Vp é uma medida do relaxamento ventricular, mas é imprecisa em VE hipertróficos e dilatados. O rastreamento de speckle 2D pode ser usado para detectar o movimento global do miocárdio, com menos interferência por patologia anular e valvar. A taxa de deformação durante o relaxamento isovolumétrico (SRivr) é uma medida do relaxamento miocárdico global e pode ser uma nova ferramenta promissora na avaliação da DD. A DD de estágio II está associada à redução de E ′, aumento da razão E / E ′ e um volume de VE & gt28 mL / m 2. 108.109

Além da avaliação de DD, as relações E / E ′, E / Vp e E / SVivr podem ser usadas para detectar pressões capilares pulmonares médias elevadas (PCWP) elevadas. Um E / E ′ & gt15 indica um PCWP médio elevado, enquanto um E / E ′ & lt8 indica um PWCP normal. A relação onda E mitral / SRivr é mais sensível na detecção de aumentos no PCWP médio, quando comparada à relação E / E ′, principalmente nos pacientes com E / E ′ de 8 & ndash15. 110 Uma razão E / SVivr de & gt236 é indicativa de PCWP médio elevado. A razão de E / Vp também pode ser usada para estimar a pressão de enchimento do VE, com um E / Vp & gt1.5 sugestivo de um PCWP & gt15. 111.112

O próximo grau de DD é o grau IIIa, também conhecido como restritivo severo ou reversível. Nesse estágio, as pressões atriais aumentaram ainda mais, de modo que o enchimento precoce pode ser retomado apesar da pressão diastólica do VE mais elevada. As pressões diastólicas tardias tornaram-se tão elevadas que mesmo uma contração atrial coordenada gera apenas um gradiente de pressão relativamente pequeno. A contração atrial contra as pressões diastólicas finais mais altas do VE resulta em apenas um fluxo modesto para frente, mas demonstra um aumento no fluxo retrógrado da veia pulmonar. 113 Como resultado, o padrão de fluxo transmitral demonstra velocidades E aceleradas, resultando em uma razão E / A de & gt2 cm / se um DT & lt160 ms. As câmaras de alta pressão demonstram velocidades E mais altas e o equilíbrio é rápido entre as câmaras rígidas. Nesses pacientes, a provocação com nitroglicerina ou manobra de Valsalva reverte do padrão restritivo para um padrão de influxo da válvula mitral grau I. Clinicamente, esses pacientes tendem a apresentar insuficiência cardíaca sintomática em repouso. O último e mais grave grau de DD é o grau IIIb, também conhecido como grau IV ou DD restritiva fixa. A principal característica que diferencia este estágio do grau IIIa é a resposta ao teste de provocação. Em todos os estágios anteriores de disfunção, os padrões de fluxo transmitral podem ser rebaixados durante as condições de carga reduzida. As manobras de Valsalva e a administração de nitroglicerina reduzem temporariamente o retorno venoso central e, portanto, as pressões atriais. Essas mudanças temporárias são refletidas nos padrões de fluxo transmitral como uma reversão para uma forma de onda A & gtE. Na doença grau IIIb, o padrão restritivo não muda durante a provocação e está associado a um mau prognóstico.

A Figura 3 descreve os achados de eco associados aos diferentes estágios da DD.

Figura 3 Achados ecocardiográficos Doppler.

Observação: Dados de Bishu et al. 81

Abreviações: A, pico de enchimento tardio do Doppler transmitral AR, velocidade de reversão atrial venosa pulmonar D, velocidade de pico da veia pulmonar diastólica DT, tempo de desaceleração E, pico de enchimento precoce do Doppler transmitral E ′, pico do Doppler tecidual do anel mitral lateral da velocidade diastólica inicial IVRT, tempo de relaxamento isovolumétrico LA , átrio esquerdo S, velocidade de pico da veia pulmonar sistólica Vp, velocidade de propagação do modo M de cor transmitral.

O diagnóstico de ICFEP começa com a história e exame físico para determinar a presença de IC e para avaliar a presença de doença concomitante. A história e o exame físico em si não podem diferenciar entre HFPEF e HFREF. Com relação à sintomatologia, as comorbidades em pacientes com ICFEP podem contribuir para a carga de sintomas, prejudicando ainda mais a tolerância ao exercício, reduzindo o limiar de sintomas ou produzindo sinais ou sintomas que podem ser confundidos com ICFEP. A qualidade de vida do paciente é afetada não apenas por limitações nas atividades da vida diária, mas também por disfunção cognitiva documentada. 114

Os sintomas de insuficiência cardíaca incluem falta de ar, ortopneia ou dispneia paroxística noturna, fadiga e tolerância reduzida ao exercício. Os achados clínicos incluem pressão venosa jugular elevada, refluxo hepatojugular, terceira bulha cardíaca, impulso apical deslocado lateralmente, sopro e edema periférico ou pulmonar, especialmente com insuficiência cardíaca aguda. O exame físico também deve enfocar as comorbidades, como doença renal crônica, diabetes mellitus, obesidade, hipertensão, FA e DPOC.

Os estudos laboratoriais incluem painéis químicos para determinar a presença de doença renal, hepática ou tireoidiana, glicose para detectar diabetes, hemograma completo e ferritina para avaliar anemia, taxa de filtração glomerular estimada e biomarcadores.

Os biomarcadores mais bem estudados são o NP, BNP e seu precursor inativo, NT-proBNP. O NT-proBNP permanece na circulação por mais tempo que o BNP porque não é metabolizado pela neprilisina, a enzima responsável por metabolizar o BNP. Esses peptídeos são liberados em resposta ao alongamento prolongado do VE ou ao aumento da tensão da parede. Embora os pacientes com ICFEP tenham níveis mais baixos de BNP do que os pacientes com ICFEN, para um determinado nível de BNP, o risco associado de mortalidade por todas as causas e hospitalização por IC é pelo menos tão alto em pacientes com ICFEN. van Veldhuisen et al estudaram o uso de BNP em pacientes com insuficiência cardíaca no início do estudo e ao longo de 18 meses e relacionaram os níveis de BNP a um desfecho primário, um composto de mortalidade por todas as causas e hospitalização por IC ou apenas mortalidade. Embora os níveis de BNP fossem significativamente mais elevados em pacientes com ICFEN, o BNP foi considerado um forte preditor de desfecho em pacientes com ICFEN. O BNP também pode ser usado para diferenciar ICFEP de condições comórbidas, como obesidade, anemia e DPOC, que podem mimetizar os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. Nessas condições, o BNP pode ser normal ou ligeiramente elevado.115 O BNP e o NT-proBNP podem ser usados ​​para prever o resultado e a resposta ao tratamento. Um BNP de & gt200 pg / mL ou um NT-proBNP & gt300 pg / mL é sugestivo de HFPEF.

Recentemente, outros biomarcadores resultantes da ativação e remodelação neuro-hormonais foram estudados para auxiliar no diagnóstico de ICFEP e como um guia para terapia. Estes incluem os biomarcadores angiotensina II, renina e aldosterona, para identificar pacientes que são mais propensos a responder à inibição do RAAS, biomarcadores de fibrose intersticial, incluindo Galactina-3 (Gal-3) e ST2 solúvel (sST-2), citocinas pró-inflamatórias, e troponinas de alta sensibilidade.

Gal-3 é uma glicoproteína secretada pelos macrófagos ativados que pode induzir a proliferação de miofibroblastos, fibrogênese e reparo tecidual. 116 Níveis plasmáticos elevados de Gal-3 em pacientes com ICFEP foram associados a resultados adversos, independentemente dos valores de PN. Eles demonstraram ter valor prognóstico, mas não foram superiores ao BNP, sST2 ou proteína C reativa (PCR) como um preditor de mortalidade. 117 & ndash119 A combinação de BNP e Gal-3 foi superior na predição de risco em comparação com qualquer um dos biomarcadores isoladamente, e Gal-3 foi um preditor mais preciso de desfechos ruins em pacientes com ICFEP do que naqueles com ICFEN. 120

O sST2, um membro da família IL-1, protege o miocárdio contra os efeitos adversos da sobrecarga e foi correlacionado à fibrose cardíaca. 121 Estudos sobre sST2 em pacientes com ICFEN relataram resultados conflitantes. Em um estudo com 195 pacientes consecutivos, dos quais 76 tinham ICFEP, hospitalizados com insuficiência cardíaca aguda, o sST2 sozinho ou em combinação com outros biomarcadores não previu desfechos em 6 meses. 122 Mas em outro estudo com 447 pacientes, dos quais 197 tinham ICFEP, com acompanhamento de 1 ano, o sST2 foi um preditor independente de mortalidade, independentemente da FEVE. 123 Wang et al demonstraram que o sST2 foi mais preciso do que o NP na identificação da gravidade da DD. 124 Gal-3 e sST2 podem ter o potencial de identificar subgrupos de pacientes que podem responder a terapias antifibróticas, como os antagonistas do receptor mineralocorticóide.

A ICFEP está associada a um estado pró-inflamatório que produz inflamação endotelial e miocárdica que está relacionada ao estresse oxidativo. A inflamação endotelial tem um impacto maior na ICFEN em comparação com a ICFEN. 28 Níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias afetam a ativação imunológica e a coagulação, causando desgaste do músculo esquelético, reduzindo a contratilidade miocárdica e induzindo hipertrofia miocárdica. 125 As citocinas inflamatórias, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), IL-6, PCR e pentraxina, são marcadores de estratificação de risco em pacientes com ICFEP. Aumentos no TNF-α e seus receptores, TNFR1 e TNFR2, estão associados a idade avançada, disfunção renal, hipertensão, DM, doença vascular periférica e FA. 126 Outros biomarcadores incluem MMP e TIMP, que foram considerados indicadores de DD. 127 Biomarcadores inflamatórios podem ser uma medida do risco de desenvolvimento de ICFEP em pacientes com DD 128 e podem ser úteis na avaliação de tratamentos visando o estado glicêmico, controle de peso e exercícios. O uso de drogas pleiotrópicas, como metformina e estatinas, pode ajudar a melhorar o estado pró-inflamatório na ICFEP. A metformina pode ser útil no tratamento de pacientes pré-diabéticos para prevenir a remodelação do VE e fibrose cardíaca em ICFEP. 129 As estatinas têm efeitos antiinflamatórios, anti-hipertróficos, antifibróticos e antioxidantes e foram associadas a níveis reduzidos de biomarcadores pró-inflamatórios e melhores medidas ecocardiográficas da função diastólica e mortalidade cardíaca e por todas as causas. 130

A artéria coronária e a doença microvascular coronariana (CMVD) são as marcas da HFPEF. Idade avançada, obesidade, hipertensão, DM e inflamação do miocárdio causando disfunção endotelial estão associados com CMVD, e a gravidade da fibrose miocárdica e HVE está correlacionada com o grau de CMVD. 32 Os biomarcadores associados ao CMVD incluem as troponinas de alta sensibilidade. Concentrações elevadas dessas troponinas são detectáveis ​​mesmo na ausência de DAC instável e estão associadas ao aumento da mortalidade. 131 Em um grande registro multicêntrico, os pacientes com ICFEN tinham níveis de troponina mais baixos do que os pacientes com ICFEN, sugerindo menos dano miocárdico isquêmico contínuo. 132 A troponina de alta sensibilidade elevada foi encontrada na maioria dos pacientes com ICFEP. Foi descoberto que está associado a idade avançada, DM, níveis mais elevados de NT-proBNP, menor taxa de filtração glomerular (TFG), maior tamanho do AE e maior volume e massa do VE 133 e pode ser usado para diferenciar os pacientes que iriam progredir de LVH para HFPEF. 134

Além dos estudos laboratoriais, a investigação inclui eletrocardiografia (ECG) e ecocardiografia transtorácica e, em pacientes que apresentam sintomas de insuficiência cardíaca aguda, radiografia de tórax. A espirometria pode ser considerada para descartar doença pulmonar como causa da dispneia. Em pacientes com estudos não diagnósticos, testes adicionais com RMC, cateterismo cardíaco direito ou esquerdo ou testes de provocação podem ser necessários.

O ECG pode revelar aumento de HVE e AE, bem como arritmias, isquemia e anormalidades de condução. As anormalidades que podem sugerir DD incluem medidas de repolarização retardada, incluindo um intervalo QT prolongadoc intervalo, um pico da onda T prolongado até o final da onda T (Tp & ndashTe) intervalo, dispersão da onda P & # 160 no ECG de repouso e um sinal de corcunda (deflexão para cima do segmento ST) durante o ECG de esforço. Um ECG normal não exclui a presença de ICFEP. 135.136

De acordo com as diretrizes da American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force, a ecocardiografia transtorácica é o exame de escolha para o diagnóstico de DD e ICFEP. 137 A marca registrada da ICFEP é o aumento do tamanho e do volume do AE e as medidas Doppler ecocardiográficas do comprometimento do relaxamento do VE. Isso inclui a velocidade transmitral E e A, o Doppler tecidual E ′ e a relação E / E ′. O E é a velocidade de pico durante o início da diástole medida com Doppler pulsado, e E ′ é a velocidade de pico do anel da válvula mitral septal ou lateral. A onda E transmitral reflete o gradiente máximo entre o AE e o ventrículo esquerdo. Depende da complacência ventricular, mas é afetada pelo volume intravascular e pela pressão do AE, ambos aumentados na ICFEP. E ′ reflete o recuo elástico e a fase de relaxamento ativo durante a diástole e se correlaciona com & tau, a constante de relaxamento isovolumétrica. A E / E ′ reflete mais de perto a PDFVE, que é afetada pelo relaxamento prejudicado, complacência reduzida e volume circulante aumentado. Um E / E ′ & gt15 é considerado diagnóstico para função diastólica prejudicada em pacientes sintomáticos. 111,138,139 Em pacientes com E / E ′ entre 8 e 15, HFPEF está presente quando o NT-proBNP é & gt220 pg / mL ou o BNP é & gt200 pg / mL.

Para pacientes com janelas ecocardiográficas inadequadas, a RMC pode ser útil como substituto. A RMC está se tornando o método de imagem de escolha para avaliar a função sistólica do VE. Pode obter imagens em qualquer plano, é mais reprodutível do que a ecocardiografia 2D e permite uma melhor visualização do miocárdio. O uso de CMR foi expandido para avaliar DD e determinar a etiologia da cardiomiopatia não isquêmica. O volume do AE é um importante determinante da pressão de enchimento do VE e é usado no diagnóstico, prognóstico e resposta à terapia em DD e ICFEN. CMR, usando os métodos de Simpson de eixo curto volumétrico, é considerado o padrão ouro para calcular o volume do AE. 140 Por meio da caracterização do tecido e do realce tardio com gadolínio, a RMC é útil na diferenciação entre cardiomiopatia hipertrófica, hemocromatose, sarcoidose e a presença, tipo e prognóstico de cardiomiopatia amilóide. A RMC também é o padrão ouro para quantificar a massa do VE, que está associada a resultados cardiovasculares adversos e morte súbita. A RMC tem sido usada para avaliar a função diastólica medindo as taxas de pico de enchimento do VE no início e no final da diástole, bem como o tempo para o pico de enchimento precoce do VE. 141 As aplicações mais recentes de CMR na avaliação de DD incluem T1 mapeamento para quantificar a fibrose miocárdica difusa e medir a fração de volume extracelular. A fração de volume extracelular se correlaciona com a fração de volume de colágeno, o grau de fibrose e com & beta, a constante de rigidez miocárdica do VE independente da carga, e pode ser usada para prever a rigidez intrínseca do VE em pacientes com DD ou ICFEP. 142

A velocidade do fluxo sanguíneo pode ser medida por codificação de velocidade ou contraste de fase CMR, 143 permitindo medições de influxo da válvula mitral e velocidades da veia pulmonar. 144 Deformação, taxa de deformação e torção também podem ser medidas. A RMC também é útil para determinar a presença de doença pericárdica.

Quando o cenário clínico e a ecocardiografia Doppler não são suficientes para estabelecer o diagnóstico de ICFEP, ou quando são necessárias informações adicionais para orientar o manejo, o paciente pode ser submetido a medições hemodinâmicas invasivas das pressões de enchimento do VE. O padrão ouro é a medição direta da pressão do VE durante o cateterismo cardíaco esquerdo, que permite a medição direta da pressão diastólica final e o cálculo de & tau, a constante de tempo diastólica do VE, e b, a constante de rigidez da câmara, medida como a inclinação da curva de pressão e volume. DD é suspeitado quando & tau é & gt45 ms, b é & gt0,27, e a pressão diastólica final do VE é & gt16 & # 160mmHg. 145 O cateterismo cardíaco direito tem sido utilizado no lugar ou em adição ao cateterismo cardíaco esquerdo, quando há suspeita de hipertensão pulmonar. Na ausência de estenose mitral ou doença da veia pulmonar, o PCWP se correlaciona com a pressão diastólica do VE e uma pressão média da artéria pulmonar elevada & gt12 & ndash15 mmHg é indicativa de pressões de enchimento do VE elevada.

Um dos desafios da avaliação da função diastólica é que o paciente com ICFEP costuma ser assintomático em repouso e sintomático com esforço ou aumento do retorno venoso. Um & # 160 LVEDP normal ou E / E ′ normal pode não excluir o diagnóstico de ICFEP, pois o grau de DD pode ser variável ao longo do tempo. Os testes provocativos são indicados quando a suspeita clínica é alta e incluem exercício ou ecocardiografia com Doppler com dobutamina para medir a reserva diastólica e infusão intravenosa de fluidos ou exercícios durante o cateterismo cardíaco. 69,146 Na ausência de ICFEP, a função diastólica não deve mudar significativamente com a estimulação do receptor beta. A hipertensão pulmonar também pode ser desmascarada.

Uma vez diagnosticada a ICFEP, o teste cardiopulmonar (CPX) pode determinar as limitações funcionais e outras anormalidades do exercício e pode ser usado para o prognóstico. As informações obtidas no CPX incluem VO pico2, o VE / VCO2 inclinação, freqüência cardíaca e alterações da pressão arterial, bem como sintomas subjetivos. O CPX também pode detectar problemas concomitantes, como isquemia, resposta hipertensiva ao exercício, incompetência cronotrópica, DPOC e descondicionamento.

Abordagem terapêutica para HFPEF

A terapia na insuficiência cardíaca visa a melhora dos sintomas, melhora da função e da qualidade de vida e prolonga a sobrevida. Ao contrário dos pacientes com ICFEN, em que se constatou que as modalidades de tratamento prolongam a sobrevida, o tratamento para pacientes com ICFEN mostrou apenas melhorar os sintomas e a qualidade de vida, mas não a sobrevida. Isso pode ser porque o ICFEN é um distúrbio mais heterogêneo do que o ICFEN. Estabelecido o diagnóstico de ICFEP, o foco do tratamento visa o alívio dos sintomas, melhora da qualidade de vida e diminuição da hospitalização. Isso inclui o tratamento das comorbidades e fatores concomitantes que contribuíram para o desenvolvimento de ICFEN. O tratamento inclui o controle da hipertensão, preferencialmente com inibidores do sistema RAAS, como os inibidores da enzima de conversão da angiotensina e os bloqueadores do receptor da angiotensina, diabetes com metformina, obesidade mórbida, AOS, DAC e hiperlipidemia. Pequenos estudos clínicos retrospectivos sugeriram que as estatinas melhoram os desfechos de mortalidade, possivelmente devido às suas propriedades pleiotrópicas e antiinflamatórias. Uma meta-análise recente revelou uma tendência de diminuição da mortalidade em pacientes com ICFEP. Os ensaios clínicos randomizados ainda são necessários para determinar o benefício das estatinas na redução da mortalidade nesses pacientes. 147.148

O alívio sintomático requer o consumo de uma dieta com baixo teor de sódio e o uso de diuréticos de alça para manter um estado euvolêmico. Esses pacientes têm função diastólica prejudicada e são sensíveis ao status do volume. A hipervolemia pode precipitar edema pulmonar e a hipovolemia pode reduzir o débito cardíaco devido à relação acentuada entre pré-carga e débito cardíaco em volumes baixos. Uma análise de subgrupo do CardioMEMS Heart Sensor Permite o Monitoramento da Pressão para Melhorar os Resultados em Pacientes com Insuficiência Cardíaca Classe III da NYHA (CHAMPION) revelou que os pacientes em terapia diurética tiveram uma redução de 50% na incidência de hospitalização por insuficiência cardíaca. 149 A espironolactona demonstrou ter um pequeno efeito na E / E ′, massa do VE, níveis de NT-proBNP e redução da hospitalização por IC. 150 Para aumentar a duração da diástole e do enchimento, os bloqueadores dos canais de cálcio b- ou não-dihidropiridínicos são uma terapia de primeira linha. Além dos efeitos cronotrópicos negativos, eles têm efeitos lusinotrópicos negativos, o que pode contribuir para o aumento da prevalência de incompetência cronotrópica em pacientes com ICFEP. 5 Junto com a terapia farmacológica, a promoção de exercícios regulares e um estilo de vida saudável também é importante, especialmente no controle de comorbidades. O treinamento físico na ICFEN melhora a capacidade de exercício e a qualidade de vida, mas não a mortalidade. 151 & ndash153

Recentemente, outros medicamentos bem conhecidos estudados no tratamento da ICFEP incluem os bloqueadores do receptor da angiotensina candesartana e irbesartana, o inibidor da fosfodiesterase-5 sildenafila e o inibidor lento do canal de sódio ranolazina. Candesartan e irbesartan foram estudados com resultados decepcionantes. O candesartan reduziu ligeiramente as taxas de hospitalização sem afetar a mortalidade, 154 enquanto o irbesartan falhou em melhorar os resultados cardiovasculares ou a qualidade de vida. 155,156 Sildenafil, um inibidor da fosfodiesterase-5, foi pensado para tratar a insuficiência cardíaca diastólica, aumentando o fornecimento de NO e reduzindo a hipertensão pulmonar, mas mostrou resultados conflitantes em dois estudos. O estudo inicial de Guazzi e cols., Composto por pacientes idosos do sexo masculino com ICFEP e hipertensão pulmonar, revelou que o sildenafil melhorou significativamente a pressão atrial direita, a pressão arterial pulmonar, a função ventricular direita e a qualidade de vida. 157 No entanto, no estudo mais recente de Inibição da Fosfodiesterase-5 para Melhorar o Estado Clínico e Capacidade de Exercício na Insuficiência Cardíaca Diastólica (RELAX), com pacientes mais representativos de ICFEP, o sildenafil não conseguiu melhorar a capacidade de exercício aeróbio nem as medidas ecocardiográficas de DD. 158 No estudo Ranolazina para o Tratamento da Insuficiência Cardíaca Diastólica em Pacientes com Fração de Ejeção Preservada (RALI-DHF), a ranolazina, um agente antianginal que inibe o canal lento de sódio, foi estudada e não apresentou efeitos significativos no relaxamento cardíaco, preenchimento pressão ou tolerância ao exercício. 159

Agentes promissores atualmente sendo investigados incluem a combinação de inibidor de angiotensina e ndashperilisina valsartan / sacubitril, o If o bloqueador de canal ivabradina e o bloqueador de IL-1 anakinra.

Os NPs são responsáveis ​​pela vasodilatação e diurese, suprimindo a atividade simpática e do SRAA em resposta à sobrecarga de pressão e volume observada na insuficiência cardíaca. Eles agem inibindo a reabsorção de sódio nos néfrons proximal e distal e produzindo diretamente tanto a artéria quanto a venodilatação. Suas ações são encerradas pela neprilisina, uma enzima endopeptidase. Além dos NPs, a neprilisina também metaboliza a substância vasodilatadora P e a bradicinina, bem como os vasoconstritores endotelina-1 e angiotensina II. 160 O efeito líquido da neprilisina dependerá do equilíbrio entre suas ações dos peptídeos vasodilatadores e vasoconstritores. 161

À medida que a insuficiência cardíaca progride, há hiporresponsividade e resistência aos NPs devido à regulação negativa dos receptores natriuréticos, transdução de sinal alterada e aumento da atividade da neprilisina. 160

Valsartan é um bloqueador do receptor da angiotensina com afinidade para AT1 e bloqueia as ações da angiotensina II. Os inibidores da neprilisina aumentam os níveis de NP endógenos. Valsartan é adicionado ao sacubitril porque os inibidores da neprilisina também inibem a inativação da angiotensina II. Valsartan / sacubitril diminuiu a pressão arterial, reduzindo preferencialmente a pressão arterial sistólica, mais do que o valsartan isoladamente sem aumento do angioedema. 162,163 A comparação prospectiva de ARNI com ARB no tratamento de HFPEF (PARAMOUNT), um ensaio de Fase II comparando valsartan / sacubitril com valsartan em pacientes com HFPEF sintomático e níveis elevados de NT-pro-BNP, descobriu que com terapia de longo prazo, valsartan / sacubitril reduziu os níveis de NT-pro-BNP, a classificação da insuficiência cardíaca da NYHA, a pressão arterial e o tamanho do AE, preservando a função renal, conforme observado por uma diminuição na creatinina e um aumento na taxa de filtração glomerular estimada sem um aumento significativo no angioedema. 164 Ao mudar os pacientes de um ACE-I para valsartan / sacubitril, é importante ter um período de pelo menos 36 horas ACE-I & ndashfree antes de iniciar valsartan / sacubitril para prevenir o acúmulo de bradicinina e angioedema, mas mesmo com este intervalo sem drogas, alguns os pacientes ainda podem desenvolver angioedema.

O tamanho do AE e a massa do VE foram associados de forma independente com um risco aumentado de morbidade e mortalidade. 35 Ao reduzir o tamanho do AE e o risco de FA, valsartan / sacubitril tem potencial no tratamento de pacientes com ICFEP.

Uma análise de subestudo do ensaio I-Preserve revelou uma associação inversa entre a frequência cardíaca e a incidência de hospitalização e mortalidade. 165 Ivabradina, um If bloqueador de canal, atua no nó sinusal para reduzir a freqüência cardíaca sem afetar a inotropia. Um pequeno estudo de Fase II demonstrou que a ivabradina melhorou significativamente a capacidade de exercício aeróbio, medida pelo VO de pico2, eficiência ventilatória, medida pelo VE / VCO2 razão, relaxamento miocárdico, medido por E ′, e reserva cardíaca diastólica independente da resposta da frequência cardíaca máxima ao exercício.166 Em um pequeno ensaio piloto cruzado, anakinra, um bloqueador de IL-1, reduziu significativamente os níveis de PCR e melhorou o VO pico2 e VE / VCO2. Um estudo de Fase II em pacientes com HFPEF tratados com anakinra ou placebo está em andamento.

Junto com a terapia farmacológica, a terapia com dispositivo está sendo estudada atualmente para pacientes com ICFEN. Isso inclui estimulação adaptativa à frequência para reduzir a incompetência cronotrópica e dispneia induzida por exercício 167 e estimulação do AE através de um eletrodo do seio coronário em pacientes com síndrome de dissincronia atrial, caracterizada por retardo da condução interatrial e aumento da rigidez do AE. Um estudo piloto demonstrou que a estimulação do AE aumentou a tolerância ao exercício, medida pela distância do teste de caminhada de 6 minutos, bem como melhorias no AE e enchimento do VE. 168

Dispositivos estruturais em desenvolvimento para o tratamento de ICFEN incluem shunts interatriais percutâneos criados para reduzir a pressão do AE e dispneia aos esforços e dispositivos para auxiliar mecanicamente o relaxamento do VE. O dispositivo de shunt InterAtrial (DC Devices, Inc., Tewksbury, MA, EUA) é um shunt de 8 mm implantado percutaneamente testado em um estudo piloto de onze pacientes com HFPEF e foi encontrado para reduzir PCWP em 5,5 mmHg em 30 dias, bem como NYHA sintomas na maioria dos pacientes. Este dispositivo está atualmente sendo estudado no ensaio Reduzir Pressão Atrial Esquerda Elevada em Pacientes com Insuficiência Cardíaca (REDUCE LAP-HF). 169

O dispositivo CORolla (Corassist Cardiovascular Ltd, Herzliya, Israel) é composto por uma mola elástica implantada no ápice do VE que absorve energia durante a sístole ventricular e, em seguida, aplica forças de expansão ao septo e parede lateral durante a diástole, aumentando a sucção diastólica e o enchimento do VE . Atualmente, este dispositivo requer implantação cirúrgica, mas uma abordagem transapical está em desenvolvimento. 170

As direções futuras no manejo de pacientes com ICFEP incluem o tratamento agressivo de comorbidades, o desenvolvimento de novos biomarcadores para determinar com precisão o principal processo patológico que leva à IC e estratégias direcionadas, em vez de um regime de "tamanho único". Comorbidades mal tratadas podem causar morte nesses pacientes e o tratamento agressivo pode atrasar o desenvolvimento de ICFEN.

As estratégias de tratamento serão direcionadas ao processo patológico dominante, incluindo rigidez passiva, fibrose, retenção de líquidos, frequência e ritmo cardíacos e hipertensão pulmonar. Estimulação e novos dispositivos, como o CORolla, também estão em desenvolvimento para tratar a incompetência cronotrópica e o relaxamento prejudicado associados à ICFEN.

A ICFEP é uma doença heterogênea caracterizada por múltiplas etiologias e diversas apresentações clínicas, complicadas pela falta de critérios diagnósticos universalmente aceitos, resultando em uma falha em melhorar a morbimortalidade, em comparação com pacientes com ICFEN. Com pesquisas em andamento sobre os mecanismos desse transtorno, novas terapias estão sendo desenvolvidas para melhorar os sintomas e a sobrevida.

Os autores não relatam conflitos de interesse neste trabalho.

Mozaffarian D, Benjamin E, Go A, et al. Estatísticas de doenças cardíacas e derrame e atualização de 2015 do ndash. Circulação. 2014131 (4): e29 e ndashe322.

Aurigemma G, Zile MR, Gaasch WH. Comportamento contrátil do ventrículo esquerdo na insuficiência cardíaca diastólica: com ênfase na função sistólica regional. Circulação. 2006113 (2): 296 e ndash304.

Zile M, Brutsaert DL. Novos conceitos em disfunção diastólica e insuficiência cardíaca diastólica: parte I: diagnóstico, prognóstico e medidas da função diastólica. Circulação. 2002105 (11): 1387 e ndash1393.

Hunt SA. Atualização da diretriz ACC / AHA 2005 para o manejo do diagnóstico de insuficiência cardíaca crônica no adulto. ACC Curr J Rev. 200514 (11): 41 e ndash45.

Abbate A, Arena R, Abouzaki N, et al. Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada: reorientação na diástole. Int J Cardiol. 2015179: 430 e ndash440.

Kuznetsova T, Herbots L, Lopez B, et al. Prevalência de disfunção diastólica do ventrículo esquerdo na população geral. Circ Insuficiência Cardíaca. 20092 (2): 105 e ndash112.

Kane G, Karon B, Mahoney D, et al. Progressão da disfunção diastólica do ventrículo esquerdo e risco de insuficiência cardíaca. JAMA. 2011306 (8): 856 e ndash863.

Owan T, Hodge D, Herges R, Jacobsen S, Roger V, Redfield M. Tendências na prevalência e resultado da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. N Engl J Med. 2006355 (3): 251 e ndash259.

Sharp A, Tapp R, Francis D, et al. Etnia e função diastólica do ventrículo esquerdo na hipertensão. J Am Coll Cardiol. 200852 (12): 1015 e ndash1021.

Andersson C, Vasan RS. Epidemiologia da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Clínica de insuficiência cardíaca. 201410 (3): 377 e ndash388.

Gelzinis T. Novos insights sobre disfunção diastólica e insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Semin Cardiothorac Vasc Anesth. 201318 (2): 208 e ndash217.

Satpathy C, Mishra T, Satpathy R, Satpathy H, Barone E. Diagnóstico e gestão da disfunção diastólica e insuficiência cardíaca. Médico Am Fam. 200673 (5): 841 e ndash846.

Newton J. Etnia e variação no prognóstico para pacientes recém-hospitalizados por insuficiência cardíaca: um estudo de coorte histórico semelhante. Coração. 200591 (12): 1545 e ndash1550.

Neef SMaier L. Remodelação do acoplamento excitação-contração no coração: Inibição do vazamento de Ca2 + do retículo sarcoplasmático como uma nova abordagem terapêutica. Curr representante de insuficiência cardíaca. 20074 (1): 11 e ndash17.

Mattiazzi A, Kranias E. CaMKII regulação de phospholamban e SR Ca2 + load. Ritmo do coração. 20118 (5): 784 e ndash787.

Anderson M. O estresse oxidativo promove doenças ao ativar CaMKII. J Mol Cell Cardiol. 201589: 160 e ndash167.

van Heerebeek L, Franssen C, Hamdani N, Verheugt F, Somsen G, Paulus W. Base molecular e celular para disfunção diastólica. Curr representante de insuficiência cardíaca. 20129 (4): 293 e ndash302.

Krüger M, Linke WA. Sinalização mecânica baseada em titina em miocárdio normal e com falha. J Mol Cell. Cardiol. 200946 (4): 490 e ndash498.

Borbely A, Falcao-Pires I, van Heerebeek L, et al. A hipofosforilação da isoforma rígida de titina N2B aumenta a tensão de repouso dos cardiomiócitos na insuficiência do miocárdio humano. Circ Res. 2009104 (6): 780 e ndash786.

Roe ND, Ren J. A ativação oxidativa de Ca2 + / calmodulina-ativada quinase II medeia ER disfunção cardíaca induzida por estresse e apoptose. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2013304 (6): H828 e ndashH839.

Borbely A. Rigidez dos cardiomiócitos na insuficiência cardíaca diastólica. Circulação. 2005111 (6): 774 e ndash781.

Paulus W., Bronzwaer JG. O papel do óxido nítrico no coração: controle de batimentos ou respiração? Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004287 (1): H8 & ndashH13.

Hammond J, Balligand J. Óxido nítrico sintase e sinalização de GMP cíclico em miócitos cardíacos: da contratilidade à remodelação. J Mol Cell Cardiol. 201252 (2): 330 e ndash340.

Kim H, Januzzi J. Teste de peptídeo natriurético na insuficiência cardíaca. Circulação. 2011123 (18): 2015 e ndash2019.

Ritchie R, Irvine J, Rosenkranz A, et al. Explorando terapias baseadas em cGMP para a prevenção da hipertrofia ventricular esquerda: não e além. Pharmacol Ther. 2009124 (3): 279 e ndash300.

Zile M, Baicu C, Gaasch W. Insuficiência cardíaca diastólica e anormalidades ndash no relaxamento ativo e rigidez passiva do ventrículo esquerdo. N Engl J Med. 2004350 (19): 1953 e ndash1959.

van Heerebeek L., Borbély A., Niessen HW, et al. A estrutura e a função miocárdica diferem na insuficiência cardíaca sistólica e diastólica. Circulação. 2006113 (16): 1966 e ndash1973.

Paulus WJ, Tschӧpe C. Um novo paradigma para insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. J Am Coll Cardiol. 201362 (4): 263 e ndash271.

Kato S, Spinale F, Tanaka R, Johnson W, Cooper G, Zile M. Inibição de reticulação de colágeno: efeitos sobre o colágeno fibrilar e a função diastólica ventricular. Am J Physiol. 1995269 (3): H863 e ndash868.

Rudolph A, Abdel-Aty H, Bohl S, oyé P, Zagrosek A, Dietz R, Schulz-Menger J. Detecção não invasiva de fibrose aplicando ressonância magnética cardíaca com contraste em diferentes formas de hipertrofia ventricular esquerda. J Am Coll Cardiol. 200953 (3): 284 e ndash291.

Kapila R, Mahajan R. Disfunção diastólica. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain. 20099 (1): 29 e ndash33.

Mohammed S, Borlaug B, Roger V, et al. Comorbidade e estrutura e função ventricular e vascular na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada: um estudo de base comunitária. Circ Insuficiência Cardíaca. 20125 (6): 710 e ndash719.

Persson H, Lonn E, Edner M, et al. Disfunção diastólica na insuficiência cardíaca com função sistólica preservada: necessidade de evidências objetivas: resultados do subestudo ecocardiográfico CHARM-CHARMES. J Am Coll Cardiol. 200749 (6): 687 e ndash694.

Abel E, Litwin S, Sweeney G. Cardiac remodeling in obesity. Physiol Rev. 200888 (2): 389 e ndash419.

Zile M, Gottdiener J, Hetzel S, et al. Prevalência e significado das alterações na estrutura e função cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca e fração de ejeção preservada. Circulação. 2011124 (23): 2491 e ndash2501.

Katz D, Beussink L, Sauer A, Freed B, Burke M, Shah S. Prevalência, características clínicas e resultados associados com hipertrofia ventricular esquerda excêntrica versus concêntrica em insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Am J Cardiol. 2013112 (8): 1158 e ndash1164.

Massie BM, Carson PE, McMurray JJ, et al. Irbesartan em pacientes com insuficiência cardíaca e fração de ejeção preservada. NEJOM. 2008359: 2456 e ndash2467.

Shah A, Shah S, Anand I, et al. Estrutura e função cardíaca na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada: achados basais do estudo ecocardiográfico do tratamento da insuficiência cardíaca com função cardíaca preservada com um ensaio de antagonista da aldosterona. Circ Insuficiência Cardíaca. 20137 (1): 104 e ndash115.

Kalogeropoulos A, Georgiopoulou V, Psaty B, et al. Marcadores inflamatórios e risco de insuficiência cardíaca incidente em idosos. J Am Coll Cardiol. 201055 (19): 2129 e ndash2137.

Platis A, Yu Q, Moore D, Khojeini E, Tsau P, Larson D. O efeito da administração diária de IL-18 na estrutura e função cardíaca. Perfusão. 200823 (4): 237 e ndash242.

Díez J. Mecanismos de fibrose cardíaca na hipertensão. J Clin Hypertens. 20079 (7): 546 e ndash550.

Asp M, Martindale J, Heinis F, Wang W, Metzger J. Calcium mishandling na disfunção diastólica: Mecanismos e terapias potenciais. Biochim Biophys Acta. 20131833 (4): 895 e ndash900.

Kuschel M, Karczewski P, Hemple P, Schlegel W, Krause E, Bartel S. Ser16 prevalece sobre a fosforilação de fosfolambam Thr17 na regulação beta-adrenérgica do relaxamento cardíaco. Am J Physiol. 1999276 (5): H1625 e ndashH1633.

Falcao-Pires I, Leite-Moreira AF. Cardiomiopatia diabética: compreendendo a base molecular e celular para progredir no diagnóstico e tratamento. Rev de insuficiência cardíaca. 201117 (3): 325 e ndash344.

Witteles R, Fowler M. Insulin resistente cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 200851 (2): 93 e ndash102.

Sengupta P, Khandheria B, Narula J. Torça e destorça a mecânica do ventrículo esquerdo. Clínica de insuficiência cardíaca. 20084 (3): 315 e ndash324.

Berk B, Fujiwara K, Lehoux S. ECM remodelação em doença cardíaca hipertensiva. J Clin Invest. 2007117 (3): 568 e ndash575.

Berenji K, Drazner MH, Rothermel BA, Hill JA. A hipertrofia ventricular induzida por carga progride para insuficiência cardíaca sistólica? Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005289 (1): H8 & ndashH16.

Dostal D, Baker K. Angiotensina II estimulação de hipertrofia ventricular esquerda em coração de rato adulto: mediação pelo receptor AT 1. Am J Hypertens. 199292 (5): 276 e ndash280.

Tschope C, Bock CT, Kasner M, et al. Alta prevalência de infecção por parvovírus B19 cardíaco em pacientes com disfunção diastólica ventricular esquerda isolada. Circulação. 2005111 (7): 879 e ndash886.

Belardinelli L, Shryock JC, Fraser H. Inibição da corrente tardia de sódio como um princípio cardioprotetor potencial: efeitos do inibidor da corrente tardia de sódio ranolazina. Coração. 200692 (suppl_4): iv6 e ndashiv14.

Sossalla S, Fluschnik N., Schotola H, et al. A inibição da proteína quinase II dependente de Ca2 + / calmodulina elevada melhora a contratilidade no miocárdio humano. Circ Res. 2010107 (9): 1150 e ndash1161.

Alagiakrishnan K, Banach M, Jones L, Datta S, Ahmed A, Aronow W. Atualização sobre insuficiência cardíaca diastólica ou insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada em idosos. Ann Med. 201245 (1): 37 e ndash50.

Shenouda S, Widlansky M, Chen K, et al. A dinâmica mitocondrial alterada contribui para a disfunção endotelial no diabetes mellitus. Circulação. 2011124 (4): 444 e ndash453.

Hart C, Meyer D, Tazelaar H, et al. Carga versus ativação humoral na gênese da cardiopatia hipertensiva precoce. Circulação. 2001104 (2): 215 e ndash220.

Lam C, Roger V, Rodeheffer R, Borlaug B, Enders F, Redfield M. Hipertensão pulmonar na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. J Am Coll Cardiol. 200953 (13): 1119 e ndash1126.

Takimoto E, Belardi D, Tocchetti C, et al. Compartimentação da modulação da inotropia beta-adrenérgica cardíaca pela fosfodiesterase tipo 5. Circulação. 2007115 (16): 2159 e ndash2167.

van Heerebeek L., Hamdani N., Falcao-Pires I, et al. Baixa atividade da proteína quinase G miocárdica na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Circulação. 2012126 (7): 830 e ndash839.

Westermann D, Kasner M, Steendijk P, et al. Papel da rigidez ventricular esquerda na insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal. Circulação. 2008117 (16): 2051 e ndash2060.

Kawaguchi M, Hay I, Fetics B, Kass DA. Rigidez ventricular sistólica e arterial combinada em pacientes com insuficiência cardíaca e fração de ejeção preservada: implicações para as limitações de reserva sistólica e diastólica. Circulação. 2003107 (5): 714 e ndash720.

Ennezat PV, Lefetz Y, Maréchaux S, et al. Resposta anormal do ventrículo esquerdo durante o exercício dinâmico em pacientes com insuficiência cardíaca e fração de ejeção do ventrículo esquerdo preservada em repouso. J Card Fail. 200814 (6): 475 e ndash480.

Kitzman D, Higginbotham M, Cobb F, Sheikh K, Sullivan M. Intolerância ao exercício em pacientes com insuficiência cardíaca e função sistólica ventricular esquerda preservada: Falha do mecanismo de Frank-Starling. J Am Coll Cardiol. 199117 (5): 1065 e ndash1072.

Ha J, Choi D, Park S, et al. Reserva funcional diastólica do ventrículo esquerdo durante o exercício em pacientes com comprometimento do relaxamento miocárdico em repouso. Coração. 200895 (5): 399 e ndash404.

Phan T, Shivu G, Abozguia K, Sanderson J, Frenneaux M. A fisiopatologia da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada: dos mecanismos moleculares à hemodinâmica do exercício. Int J Cardiol. 2012158 (3): 337 e ndash343.

Chen C, Nakayama M, Nevo E, Fetics B, Maughan W, Kass D. Enrijecimento sistólico-ventricular e vascular acoplado com a idade. J Am Coll Cardiol. 199832 (5): 1221 e ndash1227.

Borlaug B, Melenovsky V, Russell S, et al. As reservas cronotrópicas e vasodilatadoras prejudicadas limitam a capacidade de exercício em pacientes com insuficiência cardíaca e uma fração de ejeção preservada. Circulação. 2006114 (20): 2138 e ndash2147.

Maurer M, Burkhoff D, Fried L, Gottdiener J, King D, Kitzman D. Estrutura e função ventricular em participantes hipertensos com insuficiência cardíaca e fração de ejeção normal. J Am Coll Cardiol. 200749 (9): 972 e ndash981.

Ross J. Pós-carga incompatível e reserva de pré-carga: uma estrutura conceitual para a análise da função ventricular. Prog Cardiovasc Dis. 197618 (4): 255 e ndash264.

Borlaug B, Nishimura R, Sorajja P, Lam C, Redfield M. A hemodinâmica do exercício melhora o diagnóstico de insuficiência cardíaca precoce com fração de ejeção preservada. Insuficiência Cardíaca Circ. 20103 (5): 588 e ndash595.

Chattopadhyay S, Alamgir M, Nikitin N, Rigby A, Clark A, Cleland J. Falta de reserva diastólica em pacientes com insuficiência cardíaca e fração de ejeção normal. Circ Insuficiência Cardíaca. 20093 (1): 35 e ndash43.

Borlaug BA. A fisiopatologia da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Nat Rev Cardiol. 201411 (9): 507 e ndash515.

Tilley DG, Rockman HA. Papel da sinalização e dessensibilização dos receptores beta-adrenérgicos na insuficiência cardíaca: novos conceitos e perspectivas de tratamento. Expert Rev Cardiovascr Ther. 20064 (3): 417 e ndash432.

Naga Prasad SV, Perrino C, Rockman HA. Papel da fosfoinositida 3-quinase na função cardíaca e na insuficiência cardíaca. Trends Cardiovasc Med. 200313 (5): 206 e ndash212.

Zile M, Kjellstrom B, Bennett T, et al. Efeitos do exercício nas propriedades sistólicas e diastólicas do ventrículo esquerdo em pacientes com insuficiência cardíaca e fração de ejeção preservada versus insuficiência cardíaca e fração de ejeção reduzida. Circ Insuficiência Cardíaca. 20136 (3): 508 e ndash516.

Haykowsky M, Brubaker P, John J, Stewart K, Morgan T, Kitzman D. Determinantes da intolerância ao exercício em pacientes idosos com insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. J Am Coll Cardiol. 201158 (3): 265 e ndash274.

Guazzi M, Myers J, Arena R. Teste de exercício cardiopulmonar na avaliação clínica e prognóstica da insuficiência cardíaca diastólica. J Am Coll Cardiol. 200546 (10): 1883 e ndash1890.

Guazzi M, Cahalin L, Arena R. Teste de exercício cardiopulmonar como ferramenta diagnóstica para a detecção de hipertensão pulmonar esquerda na insuficiência cardíaca. J Cardiac Fail. 201319 (7): 461 e ndash467.

Shah S, Heitner J, Sweitzer N., et al. Características basais de pacientes no tratamento de insuficiência cardíaca de função cardíaca preservada com um ensaio de antagonista da aldosterona. Circ Insuficiência Cardíaca. 20126 (2): 184 e ndash192.

McMurray J, Carson P, Komajda M, et al. Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada: características clínicas de 4.133 pacientes inscritos no estudo I-PRESERVE. Eur J Heart Fail. 200810 (2): 149 e ndash156.

McMurray J, Adamopoulos S, Anker S, et al. Diretrizes da ESC para o diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca aguda e crônica 2012: A força-tarefa para o diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca aguda e crônica 2012 da Sociedade Europeia de Cardiologia. Desenvolvido em colaboração com a Heart Failure Association (HFA) do ESC. Eur Heart J. 201233 (14): 1787 e ndash1847.

Bishu K, Deswal A, Chen H, et al. Biomarcadores na insuficiência cardíaca agudamente descompensada com fração de ejeção preservada ou reduzida. Am Heart J. 2012164 (5): 763 e ndash770.e3.

Filippatos G, Teerlink J, Farmakis D, et al.Serelaxina em pacientes com insuficiência cardíaca aguda com fração de ejeção ventricular esquerda preservada: resultados do estudo RELAX-AHF. Eur Heart J. 201335 (16): 1041 e ndash1050.

Naito M, David D, Michelson E, Schaffenburg M, Dreifus L. As consequências hemodinâmicas das arritmias cardíacas: avaliação dos papéis relativos do sequenciamento atrioventricular anormal, irregularidade do ritmo ventricular e fibrilação atrial em um modelo canino. Am Heart J. 1983106 (2): 284 e ndash291.

Shantsila E, Shantsila A, Blann A, Lip G. Fibrose ventricular esquerda em fibrilação atrial. Am J Cardiol. 2013111 (7): 996 e ndash1001.

Olsson L, Swedberg K., Ducharme A, et al. Fibrilação atrial e risco de eventos clínicos na insuficiência cardíaca crônica com e sem disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. J Am Coll Cardiol. 200647 (10): 1997 e ndash2004.

Campbell RT, McMurray J. Comorbidades e diagnóstico diferencial em insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Clínica de insuficiência cardíaca. 201410 (3): 481 e ndash501.

MacDonald M., Petrie M., Varyani F, et al. Impacto do diabetes nos resultados em pacientes com insuficiência cardíaca de fração de ejeção baixa e preservada: uma análise do programa Candesartan na insuficiência cardíaca: Avaliação da Redução da Mortalidade e Morbidade (CHARM). Eur Heart J. 200829 (11): 1377 e ndash1385.

Somers V, White D, Amin R, et al. Apnéia do sono e doenças cardiovasculares: declaração científica da American Heart Association / American College of Cardiology Foundation do American Heart Association Council para hipertensão arterial Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology, Stroke Council e Council on Cardiovascular Nursing em colaboração com o National Heart, Lung e Blood Institute National Center em pesquisas sobre distúrbios do sono (National Institutes of Health). Circulação. 2008118 (10): 1080 e ndash1111.

Pascual M, Vicente T, Hernández AM, Tébar FJ, Valdés M. Efeitos da obesidade isolada na função ventricular esquerda sistólica e diastólica. Coração. 200389 (10): 1152 e ndash1156.

Brouwers F, de Boer R., van der Harst P, et al. Incidência e epidemiologia de novo início de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada vs. reduzida em uma coorte baseada na comunidade: acompanhamento de 11 anos de PREVEND. Eur Heart J. 201334 (19): 1424 e ndash1431.

Ho J, Lyass A, Lee D, et al. Preditores de insuficiência cardíaca de início recente: diferenças na fração de ejeção preservada versus reduzida. Circ Insuficiência Cardíaca. 20126 (2): 279 e ndash286.

Lam C, Lyass A, Kraigher-Krainer E, et al. Disfunção cardíaca e disfunção não cardíaca como precursores da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e preservada na comunidade. Circulação. 2011124 (1): 24 e ndash30.

Ather S, Chan W., Bozkurt B., et al. Impacto das comorbidades não cardíacas na morbidade e mortalidade em uma população predominantemente masculina com insuficiência cardíaca e fração de ejeção preservada versus reduzida. J Am Coll Cardiol. 201259 (11): 998 e ndash1005.

Maisel A, Mueller C, Adams K, et al. Estado da arte: usando níveis de peptídeo natriurético na prática clínica. Eur J Heart Fail. 200810 (9): 824 e ndash839.

Penicka M, Vanderheyden M, Bartunek J. Diagnóstico de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada: papel da ecocardiografia Doppler clínica. Coração. 2013100 (1): 68 e ndash76.

Selmeryd J, Henriksen E, Leppert J, Hedberg P. Heterogeneidade interstudy de definições de disfunção diastólica afeta severamente a prevalência relatada. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. Epub 2015, 15 de setembro.

Chapman C, Ewer S, Kelly A, Jacobson K, Leal M, Rahko P. Classificação da função diastólica do ventrículo esquerdo usando as diretrizes da Sociedade Americana de ecocardiografia: concordância entre ecocardiografistas. Ecocardiografia. 2013: 30 (9): 1022 e ndash1031.

Unzek S, Popovic Z, Marwick T Diastolic Guidelines Concordance Investigators. Efeito das recomendações na consistência interobservador da avaliação da função diastólica. JACC Cardiovasc Imaging. 20114 (5): 460 e ndash467.

Kloch-Badelek M, Kuznetsova T, Sakiewicz W., et al. Prevalência de disfunção diastólica do ventrículo esquerdo em populações europeias com base em limiares de diagnóstico validados. Ultrassom Cardiovasc. 201210(1):10.

AlJaroudi W, Thomas J, Rodriguez L, Jaber W. Prognostic value of diastolic dysfunction. Cardiol Rev. 201422 (2): 79 e ndash90.

Lester S, Tajik A, Nishimura R, Oh J, Khandheria B, Seward J. Desvendando os mistérios da função diastólica. J Am Coll Cardiol. 200851 (7): 679 e ndash689.

Tsang T, Barnes M, Gersh B, Bailey K, Seward J. Volume atrial esquerdo como uma expressão morfofisiológica da disfunção diastólica do ventrículo esquerdo e relação com a carga de risco cardiovascular. Am J Cardiol. 200290 (12): 1284 e ndash1289.

Lam C, Han L, Ha J, Oh J, Ling L. A onda L mitral: Um marcador de enchimento pseudonormal e preditor de insuficiência cardíaca em pacientes com hipertrofia ventricular esquerda. J Am Soc Echocardiogr. 200518 (4): 336 e ndash341.

Oh J, Tajik J. O retorno dos intervalos de tempo cardíacos: a fênix está surgindo. J Am Coll Cardiol. 200342 (8): 1471 e ndash1474.

Brun P, Tribouilloy C, Duval A, et al. A propagação do fluxo ventricular esquerdo durante o enchimento inicial está relacionada ao relaxamento da parede: Uma análise Doppler colorida no modo M. J Am Coll Cardiol. 199220 (2): 420 e ndash432.

Stugaard M, Brodahl U, Torp H, Ihlen H. Anormalidades no enchimento ventricular esquerdo em pacientes com doença arterial coronariana: avaliação pela técnica de Doppler colorido modo M. Eur Heart J. 199415 (3): 318 e ndash327.

Stugaard M, Smiseth O, Risøe C, Ihlen H. Perfil de velocidade diastólica precoce intraventricular durante a isquemia miocárdica aguda: um estudo ecocardiográfico Doppler em modo M em cores. J Am Soc Echocardiogr. 19958 (3): 270 e ndash279.

Nagueh S, Middleton K., Kopelen H., Zoghbi W., Quiñones MA. Doppler tecidual: técnica não invasiva para avaliação do relaxamento ventricular esquerdo e estimativa das pressões de enchimento. J Am Coll Cardiol. 199730 (6): 1527 e ndash1533.

Ommen S, Nishimura R, Appleton C, et al. Utilidade clínica da ecocardiografia Doppler e imagem Doppler tecidual na estimativa das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo: um estudo comparativo de cateterismo Doppler simultâneo. Circulação. 2000102 (15): 1788 e ndash1794.

Wang J, Khoury D, Thohan V, Torre-Amione G, Nagueh S. Taxa de deformação diastólica global para a avaliação do relaxamento do ventrículo esquerdo e pressões de enchimento. Circulação. 2007115 (11): 1376 e ndash1383.

Firstenberg M, Levine B, Garcia M, et al. Relação dos índices ecocardiográficos com as pressões capilares pulmonares de cunha em voluntários saudáveis. J Am Coll Cardiol. 200036 (5): 1664 e ndash1669.

González-Vilchez F, Ayuela J, Ares M, Mata NS, González AG, Durán RM. Comparação de ecocardiografia Doppler, Doppler colorido modo M e imagem de tecido Doppler para a estimativa da pressão capilar pulmonar. J Am Soc Echocardiogr. 200215 (10): 1245 e ndash1250.

Oh J, Park S, Nagueh S. Aplicações clínicas estabelecidas e novas de avaliação da função diastólica por ecocardiografia. Imagem Circ Cardiovasc. 20114 (4): 444 e ndash455.

Zuccalà G, Marzetti E, Cesari M, et al. Correlatos de prejuízo cognitivo em pacientes com insuficiência cardíaca: resultados de uma pesquisa multicêntrica. Am J Med. 2005118 (5): 496 e ndash502.

van Veldhuisen D, Linssen G, Jaarsma T, et al. Peptídeo natriurético tipo B e prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada e reduzida. J Am Coll Cardiol. 201361 (14): 1498 e ndash1506.

Yang R, Rabinovich G, Liu F. Galectins: estrutura, função e potencial terapêutico. Especialista Rev Mol Med. 200810: e17.

de Boer R, Lok D, Jaarsma T, et al. Valor preditivo dos níveis plasmáticos de galectina-3 na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e preservada. Ann Med. 201043 (1): 60 e ndash68.

Edelmann F, Holzendorf V, Wachter R, et al. Galectina-3 em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada: resultados do estudo Aldo-DHF. Eur J Heart Fail. 201417 (2): 214 e ndash223.

Srivatsan V, George M, Shanmugam E. Utilidade da galectina-3 como biomarcador prognóstico na insuficiência cardíaca: onde estamos? Eur J Prev Cardiol. 201422 (9): 1096 e ndash1110.

van der Velde A., Gullestad L., Ueland T, et al. Valor prognóstico das mudanças nos níveis de galectina-3 ao longo do tempo em pacientes com insuficiência cardíaca: dados do CORONA e COACH. Circ Insuficiência Cardíaca. 20136 (2): 219 e ndash226.

Shah RV, Januzzi JL Jr. ST2: um novo biomarcador de remodelação na insuficiência cardíaca aguda e crônica. Curr representante de insuficiência cardíaca. 20107 (1): 9 e ndash14.

Friões F, Lourenço P, Laszczynska O, et al. Valor prognóstico de sST2 adicionado ao BNP na insuficiência cardíaca aguda com fração de ejeção preservada ou reduzida. Clin Res Cardiol. 2015104 (6): 491 e ndash499.

Manzano-Fernández S, Mueller T, Pascual-Figal D, Truong Q, Januzzi J. Utilidade de concentrações solúveis de membro da família de interleucina ST2 como preditor de mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca agudamente descompensada em relação à fração de ejeção do ventrículo esquerdo. Am J Cardiol. 2011107 (2): 259 e ndash267.

Wang Y, Yu C, Chiu F, Tsai CT, Lai LP, Hwang JJ, Lin JL. ST2 solúvel como biomarcador para detecção de insuficiência cardíaca estável com fração de ejeção normal em pacientes hipertensos. J Cardiac Fail. 201319 (3): 163 e ndash168.

Paulus W. Citocinas e insuficiência cardíaca. Monitor de Insuficiência Cardíaca. 20001 (2): 50 e ndash56.

Putko B, Wang Z, Lo J, et al. Os níveis circulantes do receptor 2 do fator de necrose tumoral alfa estão aumentados na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada em relação à insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida: evidência de divergência na fisiopatologia. PLoS One. 20149 (6): e99495.

Collier P, Watson C, Voon V, et al. Podem biomarcadores emergentes de remodelação miocárdica identificar pacientes hipertensos assintomáticos com risco de disfunção diastólica e insuficiência cardíaca diastólica ?. Eur J Heart Fail. 201113 (10): 1087 e ndash1095.

Haass M, Kitzman D, Anand I, et al. Índice de massa corporal e resultados cardiovasculares adversos em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada: resultados do ensaio Irbesartan na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (I-PRESERVE). Circ Insuficiência Cardíaca. 20114 (3): 324 e ndash331.

Ladeiras-Lopes R, Fontes-Carvalho R, Bettencourt N, Sampaio F, Gama V, Leite-Moreira A. Novos alvos terapêuticos da metformina: síndrome metabólica e doença cardiovascular. Alvos de Expert Opin Ther. 201519 (7): 869 e ndash877.

D'Elia E, Vaduganathan M, Gori M, Gavazzi A, Butler J, Senni M. Papel dos biomarcadores na fenotipagem da estrutura cardíaca na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada: avaliação crítica e uso prático. Eur J Heart Fail. 201517 (12): 1231 e ndash1239.

de Lemos J, Drazner M, Omland T, et al. Associação de troponina T detectada com um ensaio altamente sensível e estrutura cardíaca e risco de mortalidade na população em geral. JAMA. 2010304(22):2503.

Greenberg B. Insuficiência cardíaca preservou a fração de ejeção com doença arterial coronariana. J Am Coll Cardiol. 201463 (25): 2828 e ndash2830.

Packer M, McMurray J, Desai A, et al. Inibição da neprilisina do receptor da angiotensina em comparação com enalapril no risco de progressão clínica em pacientes sobreviventes com insuficiência cardíaca. Circulação. 2014131 (1): 54 e ndash61.

Seliger SL, de Lemos J, Neeland IJ, et al. Idosos, hipertrofia ventricular esquerda “maligna” e fenótipos de biomarcadores cardíacos específicos associados para identificar o risco diferencial de insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida versus preservada de início recente: CHS. JACC Heart Fail. 20153 (6): 445 e ndash455.

Sauer A, Wilcox J, Andrei A, Passman R, Goldberger J, Shah S. Acoplamento eletromecânico diastólico: associação do pico T do ECG ao intervalo T final com marcadores ecocardiográficos de disfunção diastólica. Circ Arrhythm Electrophysiol. 20125 (3): 537 e ndash543.

Taha T, Sayed K, Saad M, Samir M. Quão preciso o eletrocardiograma pode prever a disfunção diastólica do ventrículo esquerdo? Egypt Heart J. 201668 (2): 117 e ndash123.

Hunt S, Abraham W, Chin M, et al. Atualização focada em 2009 incorporada às diretrizes da ACC / AHA de 2005 para o diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca em adultos: um relatório da American College of Cardiology Foundation / Força-tarefa da American Heart Association sobre as diretrizes de prática: desenvolvidas em colaboração com a International Society for Heart e transplante de pulmão. Circulação. 2009119 (14): e391 e ndashe479.

Avaliação ecocardiográfica de Nagueh S. do relaxamento ventricular esquerdo e pressões de enchimento cardíaco. Curr representante de insuficiência cardíaca. 20096 (3): 154 e ndash159.

Pequeno WC, Oh JK. A avaliação ecocardiográfica da função diastólica pode ser usada para orientar o atendimento clínico. Circulação. 2009120 (9): 802 e ndash809.

Vassiliou V, Patel H, Rosen S, et al. Dilatação do átrio esquerdo em pacientes com insuficiência cardíaca e fração de ejeção preservada: percepções da ressonância magnética cardiovascular. Int J Cardiol. 2016210: 158 e ndash160.

Gonzalez JA, Kramer CM. Papel das técnicas de imagem no diagnóstico, prognóstico e tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca: ressonância magnética cardíaca. Curr representante de insuficiência cardíaca. 201512 (4): 276 e ndash283.

Rommel K., von Roeder M., Latuscynski K., et al. Fração de volume extracelular para caracterização de pacientes com insuficiência cardíaca e fração de ejeção preservada. J Am Coll Cardiol. 201667 (15): 1815 e ndash1825.

Hartiala J, Mostbeck G, Foster E, et al. Ressonância magnética cine codificada por velocidade na avaliação da função diastólica do ventrículo esquerdo: medida das velocidades de fluxo da válvula mitral e da veia pulmonar e do volume de fluxo através da válvula mitral. Am Heart J. 1993125 (4): 1054 e ndash1066.

Flachskampf F, Biering-Sørensen T, Solomon S, Duvernoy O, Bjerner T, Smiseth O. Imagem cardíaca para avaliar a função diastólica do ventrículo esquerdo. JACC Cardiovasc Imaging. 20158 (9): 1071 e ndash1093.

Kindermann M. Como diagnosticar a insuficiência cardíaca diastólica: uma declaração de consenso sobre o diagnóstico de insuficiência cardíaca com fração de ejeção ventricular esquerda normal pela insuficiência cardíaca e associações de ecocardiografia da Sociedade Europeia de Cardiologia. Eur Heart J. 200728 (21): 2686 e ndash2686.

Burgess M, Jenkins C, Sharman J, Marwick T. Diastolic stress echocardiography: validação hemodinâmica e significado clínico da estimativa da pressão de enchimento ventricular com exercício. J Am Coll Cardiol. 200647 (9): 1891 e ndash1900.

Gomez-Soto F, Romero S, Bernal J, et al. Mortalidade e morbidade de insuficiência cardíaca recentemente diagnosticada com função sistólica preservada tratada com bloqueadores-p: Um estudo populacional de caso e controle de propensão ajustado. Int J Cardiol. 2011146 (1): 51 e ndash55.

Tehrani F, Morrissey R, Phan A, Chien C, terapia Schwarz E. Statin em pacientes com insuficiência cardíaca diastólica. Clin Cardiol. 2009: 33 (4): E1 e ndash5.

Adamson P, Abraham W., Bourge R, et al. O monitoramento sem fio da pressão da artéria pulmonar orienta o manejo para reduzir a descompensação na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Circ Insuficiência Cardíaca. 20147 (6): 935 e ndash944.

Pitt B, Pfeffer M, Assmann S, et al. Espironolactona para insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. N Engl J Med. 2014370 (15): 1383 e ndash1392.

Kitzman D, Brubaker P, Herrington D, et al. Efeito do treinamento físico de resistência na função endotelial e rigidez arterial em pacientes idosos com insuficiência cardíaca e fração de ejeção preservada. J Am Coll Cardiol. 201362 (7): 584 e ndash592.

Nolte K, Herrmann-Lingen C, Wachter R, et al. Efeitos do treinamento físico em diferentes dimensões da qualidade de vida na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada: o ensaio Ex-DHF-P. Eur J Prev Cardiol. 201422 (5): 582 e ndash593.

Edelmann F, Gelbrich G, Düngen HD, et al. O treinamento físico melhora a capacidade de exercício e a função diastólica em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. J Am Coll Cardiol. 201158 (17): 1780 e ndash1791.

Yusuf S, Pfeffer M, Swedberg K, et al. Efeitos do candesartan em pacientes com insuficiência cardíaca crônica e fração de ejeção do ventrículo esquerdo preservada: o ensaio CHARM preservado. Lanceta. 2003362 (9386): 777 e ndash781.

Massie B, Carson P, McMurray J, et al. Irbesartan em pacientes com insuficiência cardíaca e fração de ejeção preservada. N Engl J Med. 2008359 (23): 2456 e ndash2467.

Rector T, Carson P, Anand I, et al. Avaliação dos efeitos de longo prazo do irbesartan na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada conforme medido pelo Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire no ensaio irbesartan na insuficiência cardíaca com função sistólica preservada (I-PRESERVE). Circ Insuficiência Cardíaca. 20125 (2): 217 e ndash225.

Guazzi M, Vicenzi M, Arena R, Guazzi M. Hipertensão pulmonar na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada: um alvo da inibição da fosfodiesterase-5 em um estudo de 1 ano. Circulação. 2011124 (2): 164 e ndash174.

Redfield M, Chen H, Borlaug B, et al. Efeito da inibição da fosfodiesterase-5 na capacidade de exercício e estado clínico na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. JAMA. 2013309(12):1268.

Jacobshagen C, Belardinelli L, Hasenfuss G, Maier L. Ranolazina para o tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada: histórico, objetivos e desenho do estudo RALI-DHF. Clin Cardiol. 201134 (7): 426 e ndash432.

Andersen MB, Simonsen U, Wehland M, Pietsch J, Grimm D. LCZ696 (valsartan / sacubitril) & ndash um possível novo tratamento para hipertensão e insuficiência cardíaca. Clin Pharmacol Toxicol básico. 2015118 (1): 14 e ndash22.

Langenickel T, Dole W. Inibição do receptor de angiotensina-neprilisina com LCZ696: uma nova abordagem para o tratamento da insuficiência cardíaca. Drug Discov Hoje. 20129 (4): e131 e ndashe139.

Kario K, Sun N, Chiang F, et al. Eficácia e segurança de LCZ696, um primeiro inibidor da neprilisina do receptor da angiotensina, em pacientes asiáticos com hipertensão, novidade e significado. Hipertensão. 201463 (4): 698 e ndash705.

Ruilope L, Dukat A, Bohm M, Lacourcière Y, Gong J, Lefkowitz M. Redução da pressão arterial com LCZ696, um novo inibidor de dupla ação do receptor de angiotensina II e neprilisina: um randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, estudo comparador ativo. Lanceta. 2010375 (9722): 1255 e ndash1266.

Solomon S, Zile M., Pieske B, et al. O inibidor da neprilisina do receptor da angiotensina LCZ696 na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada: um ensaio clínico duplo-cego controlado randomizado de fase 2. Lanceta. 2012380 (9851): 1387 e ndash1395.

Böhm M, Perez A, Jhund P, et al. Relação entre frequência cardíaca e mortalidade e morbidade nos pacientes de irbesartan com insuficiência cardíaca e ensaio de função sistólica preservada (I-Preserve). Eur J Heart Fail. 201416 (7): 778 e ndash787.

Cotter G, Moshkovitz Y, Milovanov O, et al. Insuficiência cardíaca aguda: uma nova abordagem para sua patogênese e tratamento. Eur J Heart Fail. 20024 (3): 227 e ndash234.

Kass D, Kitzman D, Alvarez G. A restauração da competência cronotrópica em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal (RESET) estudo: fundamento lógico e desenho. J Card Fail. 201016 (1): 17 e ndash24.

Laurent G, Eicher J, Mathe A, et al. A terapia de estimulação atrial esquerda permanente pode melhorar os sintomas em pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada e dissincronia atrial: um estudo piloto antes de um programa nacional de pesquisa clínica. Eur J Heart Fail. 201315 (1): 85 e ndash93.

Gustafsson F, Malek F, Neuzil P, Sondergaard L, Walton T. TCT-77 resultados de médio prazo de uma nova terapia de shunt interatrial para insuficiência cardíaca e fração de ejeção preservada. J Am Coll Cardiol. 201464 (11): B23.

Tannenbaum Sayer G. Avanços na fisiopatologia e tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada. Curr Opin Cardiol. 201530 (3): 250 e ndash258.

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As Humanidades Digitais e a “Teoria Crítica”: Um Conto de Advertência Institucional

Embora muitas vezes criticadas por seu "presentismo", as humanidades digitais geraram, na verdade, vários relatos historicizantes valiosos de suas práticas e do uso da tecnologia de computação na bolsa de estudos humanística (ver Earhart Nyhan, Flinn e Welsh e Vanhoutte). Cada um desses relatos apresenta uma narrativa diacrônica de como alguns pioneiros trouxeram a tecnologia para a prática humanística na década de 1940 e como essas práticas se expandiram e se tornaram mais autoconscientes desde então. O que é deixado de fora de tais relatos é a relação de DH com outros movimentos na academia de humanidades ao longo do mesmo período, e isso não passou despercebido: Tom Eyers (um filósofo) justificadamente “desafia [s] o modelo de racionalidade científica que sustenta muito disso cai sob a bandeira das humanidades digitais ”e lembra ao campo que não pode simplesmente repudiar os problemas dos debates humanistas anteriores. Alan Liu observa que, em comparação com os estudos de novas mídias, as humanidades digitais estão“ visivelmente ausentes em ação no cenário crítico-cultural , ”E ele chama a atenção para a sofisticação teórica muito maior de artistas e ativistas digitais (491). Apesar dessas críticas, a suposição de que o uso de ferramentas digitais de alguma forma inocula as humanidades digitais de outros debates acadêmicos ainda perdura.

Este capítulo defende uma versão da história das humanidades digitais que não enfatiza sua singularidade entre os discursos humanísticos em particular, analisa como (em sua recepção institucional até este ponto) as humanidades digitais apresentam uma semelhança impressionante com a teoria pós-estruturalista, que chegou à América do Norte com a famosa apresentação de Jacques Derrida na Universidade Johns Hopkins em 1966 e que foi declarada morta como uma força institucional (não intelectual) em uma enxurrada de livros com títulos como Depois da teoria e Império da Teoria: Uma Antologia de Dissidência no período de 2000-2005 (para um excelente resumo, consulte a "Introdução: Theory’s Nine Lives" de Elliott e Attridge em seu Teoria depois de ‘Teoria’ ).

Em sua capacidade de atrair recursos financeiros, o interesse dos alunos, uma pátina de “cool” inovador, bem como a hostilidade daqueles que se sentem deixados para trás, as humanidades digitais espelham quase assustadoramente a ascensão de seu antecessor discursivo. Sua tarefa agora é evitar espelhar a morte institucional do pós-estruturalismo, e por uma razão muito específica: a tecnologia digital vai perdurar e evoluir com ou sem as humanidades digitais, assim como as críticas à objetividade sobreviveram à teoria pós-estruturalista. [1] De fato, as críticas formuladas por meio das humanidades digitais só se tornarão mais imperativas à medida que os usos da tecnologia digital continuarem a crescer. Muitas pessoas hoje são usuários fáceis de ferramentas digitais, mas as humanidades digitais adequadamente críticas podem fazer com que reflitam sobre as implicações desse uso para a transmissão, consumo, análise e armazenamento de conhecimento. Quase todo mundo no planeta usa o Google para pesquisar na internet, por exemplo, mas estudiosos críticos de DH, como Safiya Umoja Noble, podem revelar os preconceitos raciais e de gênero inerentes a esta ferramenta de informação onipresente (veja, por exemplo, seu “Google Search: Hyper- Visibilidade como meio de tornar invisíveis as mulheres e meninas negras ”). Esta combinação única de prática técnica / programação e reflexão crítica sobre essa prática poderia ser facilmente perdida em uma academia que não inclui mais as humanidades digitais.

Como as histórias das humanidades digitais mencionadas anteriormente, a maioria dos relatos históricos da teoria pós-estruturalista se concentra muito mais nas transformações intelectuais dentro do movimento do que em realidades institucionais confusas, como levantar fundos, estabelecer programas e treinar alunos de pós-graduação (Habib Leitch). A cronologia de sua vida institucional é incontroversa: houve uma explosão de teorização influente entre 1966 e 1980, a partir do início da desconstrução de Derrida em três livros publicados em 1967, "Death of the Author" de Barthes (1967), a tradução para o inglês de Foucault Ordem das coisas (1970), até a de Paul de Man Alegorias da Leitura (1982). Isso foi seguido por quinze a vinte anos de fortalecimento institucional - surgiram empregos acadêmicos para "teóricos críticos", editoras acadêmicas começaram uma série de monografias, cursos de graduação tornaram-se comuns - e fermento intelectual, notadamente o desenvolvimento da chamada política de identidade em torno de gênero, sexualidade, e pós-colonialismo (Eagleton, 1-74). Na virada do milênio, porém, havia sinais de declínio da teoria crítica. Livros proeminentes começaram a aparecer com títulos como Vida. Depois de. Teoria e Depois da teoria (ambos em 2003) e (o mais esperançoso) Teoria depois de ‘Teoria’ (2011). A porcentagem de anúncios de emprego de MLA com o termo “teoria literária” caiu acentuadamente depois de 2008 e, mesmo antes disso, passou de um requisito primário para um requisito secundário (normalmente, um entre vários). [2]

O prestígio institucional e a presença da teoria pós-estruturalista devem aqui ser separados de sua importância intelectual e persistência (ambas indiscutíveis). Há, no entanto, um truque de prestidigitação comum realizado nas discussões desta narrativa, em que o institucional "Morte da teoria" é proposta como um lamentável lugar-comum e, em seguida, refutada por apelos a seu intelectual persistência nos debates teóricos contemporâneos. Assim, Elliott e Attridge podem afirmar que "há pouca discordância de que a era do domínio da teoria passou", mas também que ela está "passando por transformações muito mais radicais" e "não é apenas subsequente, mas também distinta do corpo de trabalho antes conhecida como 'Teoria' ”(1–3). Neste relato, o termo "teoria" começa como uma força institucional caída, outrora poderosa, mas é então rejuvenescida por sua metamorfose em algo novo que é tão intelectualmente frutífero que a presença institucional enormemente diminuída deste novo trabalho é, no entanto, passou em silêncio. A influência intelectual do pós-estruturalismo é fundamental para campos humanísticos contemporâneos vitais, como a bioética (em, por exemplo, a reavaliação fundamental de Eugene Thacker sobre o que significa estar vivo em Depois da vida ) e o campo relacionado do pós-humanismo (no qual o descentramento teórico do pós-estruturalismo do sujeito pensante é aplicado em contextos materiais e digitais). [3] Nenhum dos dois, entretanto, é provável que produza cursos obrigatórios para graduação em filosofia ou literatura, como era o caso com a “teoria” na década de 1990. Como argumentarei mais tarde, uma transformação análoga na presença institucional de DH empobreceria muito a academia e o público a que ela atende.

Em seus primeiros dias, a computação de humanidades comumente se posicionou ao lado de outros discursos de humanidades. Em 1992, por exemplo, George P. Landow publicou seu livro pioneiro Hipertexto com o subtítulo The Convergence of Contemporary Critical Theory and Technology. Nele, Landow usou habilmente a teoria crítica como um conjunto familiar de marcos para conduzir os leitores ao terreno novo e desconhecido do hipertexto. Na época em que ele publicou Hypertext 3.0 em 2006, no entanto, as humanidades digitais existiam como uma entidade acadêmica autoconsciente e (não por coincidência) a presença da "teoria crítica" no volume diminuiu vertiginosamente e foi substituída por discussões teóricas nascidas no digital que, na melhor das hipóteses, atenuaram as relações com figuras como Derrida, Foucault, Kristeva, et al. A decisão de Landow de separar sua análise do hipertexto da teoria crítica não é um desprezo contra a última, mas um reconhecimento do fato histórico de que as humanidades digitais se desenvolveram fora e à parte das preocupações da teoria crítica certa ou erradamente, e sem intenção programática consciente , as humanidades digitais foram institucionalmente posicionadas como uma entidade separada da teoria crítica, ao invés de uma herdeira dela. A suposição de Landow de que os termos da teoria crítica podem ser usados ​​como um vocabulário para qualquer novo campo intelectual humanístico na primeira edição do Hipertexto não conseguiu e não superou a suposição de que as humanidades digitais eram muito diferentes. Nem os teóricos críticos lamentam essa separação: nenhuma das coleções “pós-teoria” mencionadas anteriormente sequer menciona as humanidades digitais, muito menos as discute. [4] Para os herdeiros da teoria pós-estruturalista, as humanidades digitais são um cometa de outro sistema solar, sem nenhuma conexão com suas preocupações. A gritante ausência de autoconsciência teórica que Eyers e Liu criticaram no início deste capítulo, portanto, não resultou de uma decisão consciente dos primeiros praticantes de DH, mas de uma quase completa falta de engajamento de ambos os lados.

Essa separação desnecessária empobrece as humanidades digitais e as humanidades em geral, um ponto enfaticamente enfatizado por Liu, e não deve levar a comunidade DH a permitir que sua missão seja cooptada ou embotada. Estudiosos como Todd Presner argumentaram eloquentemente a favor da necessidade intelectual de manter uma aliança entre as humanidades digitais e a "práxis social transformadora da teoria crítica" (66), mas e a relação institucional de DH com a teoria? As humanidades digitais são atualmente um locus de prestígio e entusiasmo institucional e cultural (apesar de todas as suas reivindicações de marginalidade sitiada), mas nada pode torná-la imune ao tipo de forças culturais, econômicas e políticas que ajudaram a gerar a teoria pós-estruturalista e garantiram sua transformação. Os contextos culturais para a academia vão mudar, e de maneiras que são completamente opacas para nós agora. Quando chegar o dia em que as humanidades digitais começarão a parecer desgastadas e obsoletas como uma formação institucional (e esse dia VAI chegar), sua combinação de reflexão crítica e prática digital inovadora não deve ser perdida com ela. Essa síntese precisa ser estabelecida como parte fundamental das humanidades, e não uma opção entre outras. Para esse fim, tenho duas sugestões principais.

O primeiro é reconhecer que a proliferação contínua de ferramentas, dispositivos e redes digitais em nossa cultura não garante de forma alguma a continuação das humanidades digitais como uma presença institucional significativa (Burdick et al., 102-4). A importância da crítica do pós-estruturalismo às suposições ocidentais sobre a verdade, a linguagem e o poder discursivo não foi suficiente para salvá-la como uma presença institucional, e as humanidades digitais não são diferentes a esse respeito. As humanidades são sempre baseadas em um conjunto evolutivo de pressupostos teóricos sobre seus procedimentos, mas esse fundamento não significa que o conjunto atual de pressupostos seja necessariamente estudado ou ensinado de forma crítica. Um curso de “teoria” agora é apenas uma opção em muitos cursos de humanidades, e até mesmo graus de pós-graduação podem ser obtidos sem qualquer reflexão sustentada sobre os pressupostos teóricos que os sustentam. As humanidades digitais enfrentam um problema semelhante na academia em geral: escrevendo já em 2005, Jerome McGann alertou que o "analfabetismo digital" entre os estudiosos das humanidades ameaçava sua capacidade de assumir um papel acadêmico de liderança como "a totalidade de nossa herança cultural [é ] . . transformado e reeditado em formatos digitais ”(111). Sua implicação muito presciente aqui é que os acadêmicos de humanidades não terão um lugar garantido à mesa como Google, Apple, Amazon e outros. redesenhar as condições do conhecimento para o mundo. Precisamente porque a presença crescente da tecnologia digital é uma realidade da vida diária, os acadêmicos terão que lutar pela presença acadêmica contínua da combinação de crítica e práxis de DH em quaisquer novas formas que ela precise assumir. Deve ser parte integrante do que são as humanidades, porque as tecnologias digitais irão (cada vez mais) controlar o que podemos saber e como podemos saber.

Em segundo lugar, precisamos prestar muita atenção às mudanças institucionais mais amplas no ensino superior. A lista das tecnologias de informação "revolucionárias" que fizeram não Mudar fundamentalmente os métodos de ensino universitário é longo e inclui impressão, telegrafia, rádio, imagens em movimento e televisão. Todos os sinais são, no entanto, que a revolução digital irá finalmente quebrar a tirania do modelo de ensino superior do sábio no palco e permitir que ele se diversifique. Nesses momentos, precisamos agir de acordo com o lembrete incisivo de Johanna Drucker de que "éramos humanistas antes de sermos digitais" e que o projeto humanístico de crítica não precisa ser mera postura vazia. Na verdade, é uma das atividades mais vitais que os humanistas realizam , analisando e avaliando os movimentos multiformes da cultura. Separar essa tarefa crítica de fazer / programar / hackear que as humanidades digitais incorporam apenas apressará seu desaparecimento institucional como um campo acadêmico e o deixará tão subestimado quanto muitos outros humanistas fazem hoje. Pode muito bem ser verdade que no futuro a academia (especialmente nas humanidades digitais) se tornará mais integrada com outras instituições culturais, como museus ou arquivos digitais, ou, pelo menos, mais aberta à colaboração com eles. No momento, no entanto, é fácil ver como as habilidades digitais de DH podem ser cooptadas para uma agenda corporativa. Até mesmo o grupo de defesa 4humanities.org justifica uma educação em humanidades produzindo infográficos com títulos como “Nós somos valiosos” em que o “valor” é puramente monetário. [5] Isso é perfeitamente compreensível, dada a relutância dos pais em pagar por um diploma de humanidades hoje. Mas as humanidades digitais precisam justificar seu valor crítico, bem como seu potencial de ganhos.

Claramente, mais trabalho teórico é necessário ao lado da evolução contínua da programação do DH e do uso de ferramentas digitais. Uma conclusão adicional é clara: as humanidades digitais têm seguido até agora um caminho institucional semelhante ao da teoria pós-estruturalista, mas agora é hora de divergir dela. O atual momento cultural e tecnológico garantiu as humanidades digitais como um elemento central das humanidades, não uma eflorescência temporária. O campo certamente se reconfigurará, mas não pode se dissipar.

Notas

1 No Humanidades Digitais, Anne Burdick e Johanna Drucker afirmam o mesmo: “À medida que as ferramentas digitais se naturalizam, as humanidades digitais lutam para manter seu caráter experimental e crítico” (103).

2 Veja Goodwin, cujo gráfico de pedidos de "teoria literária" nas listas de empregos do MLA mostra um crescimento constante após 1974, um pico em 1988 e uma queda acentuada após 2008. Leitch destaca que, após 2000, a "teoria literária" é quase sempre um requisito secundário (125–26).


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